第十六章 休克（课件）人卫版（第4版）

第十六章 休克 作者：高洁 单位：萍乡卫生职业学院 1 掌握 休克的病理生理、临床表现及诊断。 熟悉 休克的概念、监测。 了解 休克的急救与治疗。 高尚的职业道德，良好的心理素质，过硬的职业技能，面对休克患者采取及时、有效的方法救治。 具有 患者及其家属有效沟通，对休克做出初步诊断。 能与 学习目标 2 【概述】 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，由多种病因引起。 3 【病因及发病机制】 （一）病因与分类 1.低血容量性休克 有效循环血容量绝对不足和/或相对不足，包括失血和创伤引起的休克。 2.感染性休克 外科常见并且治疗较为困难的一类休克，是机体对宿主-微生物应答失衡的表现。 3.心源性休克 由于心脏泵功能障碍，引起心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。 4 4.神经性休克 强烈的神经刺激可导致神经源性休克。 5.过敏性休克 常在使用药物、血制品等后发生过敏反应所致的休克。 5 （二）发病机制 1.微循环的变化 ①微循环收缩期。 ②微循环扩张期。 ③微循环衰竭期。 2.代谢改变 应激时脂肪分解代谢成为危重患者机体获取能量的主要来源。 3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、出血等可刺激机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应。 4.内脏器官的继发性损害 ①肺；②肾；③脑；④心；⑤胃肠道；⑥肝。 6 【临床表现】 （一）休克临床分期 1.休克代偿期（休克早期） 2.休克失代偿期（休克期） 7 （二）临床表现 1.休克代偿期 患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。 2.休克失代偿期 患者神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降、尿量减少。 8 【诊断要点】 （一）诊断要点 休克诊断的要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏和有心脏病病史者，应想到并发休克的可能。若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志患者已进入休克失代偿期。 9 （二）休克的监测 1.一般监测 ①精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。 ②皮肤温度、色泽是体表灌流情况的标志。 ③血压通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现。 ④脉率是休克监测中的重要生理指标。 ⑤尿量是反映肾血液灌注情况的有效指标。 10 2.特殊监测 ①中心静脉压（CVP）。 ②动脉血气分析。 ③其他监测：心电图监测、心排血量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、胃肠黏膜内pH监测、DIC的检测等。 11 【治疗】 （一）治疗原则 休克的治疗原则是消除病因，迅速恢复有效循环血容量，防治并发症，维持重要脏器功能。其中关键环节是快速恢复对组织细胞的氧供，并促进其有效的利用。 12 （二）治疗措施与常用药物 1.紧急治疗 （1）体位：常采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以利于呼吸和增加回心血量。 （2）吸氧：早期予以鼻管或面罩吸氧。 （3）其他治疗：注意保温，及早建立静脉通路。 2.补充血容量 补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，是休克治疗的首要措施。 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 13 5.血管活性药物的应用 在充分补足血容量的前提下，需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压，尤其是在感染性休克的患者。 （1）血管收缩剂：多巴胺是最常用的血管活性药。 （2）血管扩张剂：临床上较常用的是山莨菪碱。 （3）强心药：常用有多巴胺、多巴酚丁胺等。 14 6.治疗DIC改善微循环 对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。 7.皮质类固醇的应用 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。 8.防治重要器官功能障碍或衰竭 多器官功能衰竭是休克的主要死亡原因。 15 本章小结 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，由多种病因引起。分为低血容量性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性和感染性休克在外科最常见。休克进展过程中，微循环出现三个时期，相应的临床表现有三度，典型的临床表现是意识障碍、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少。治疗原则是消除病因，迅速恢复有效循环血容量，防治并发症，维持重要脏器功能。其中关键环节是快速恢复对组织细胞的氧供，并促进其有效的利用。 16 谢 谢 17 $$