《药理学》第8章 肾上腺素受体激动药课件

药理学 第八章 肾上腺素受体激动药 PHARMACOLOGY 1 学习目标 掌握：肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项。 熟悉：麻黄碱、间羟胺的药理作用和临床应用。 了解：其他肾上腺素受体激动药的药理作用及临床应用。 α、β受体激动药 1 α受体激动药 2 目录 contents β受体激动药 3 3 α、β受体激动药 01 4 肾上腺素 肾上腺素（adrenaline，AD）是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素由家畜（牛、羊等）肾上腺提取或人工合成。 【体内过程】 口服易被碱性肠液和肝破坏，故口服无效；一般采用皮下注射，因其收缩血管作用而吸收缓慢，作用可维持1 h左右；肌内注射吸收迅速，维持时间较短，10～30 min；静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。 【药理作用】 1．兴奋心脏 肾上腺素能激动心肌、传导系统和窦房结的β1受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、心排血量增加。若剂量过大或静脉注射速度过快，可引起心律失常，甚至心室颤动。 2．舒缩血管 肾上腺素能激动血管平滑肌的α1受体及β2受体，使以α受体占优势的皮肤、黏膜和内脏血管收缩，以β2受体占优势的骨骼肌血管和冠状动脉舒张。对脑及肺血管收缩作用较弱。 3．影响血压 肾上腺素对血压的影响与其用药剂量有关：① 治疗量的肾上腺素激动β1受体，使心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压增高；由于激动β2受体，使骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤、黏膜和内脏血管的收缩作用，故舒张压不变或略下降，脉压增大，有利于组织器官的血液灌注；② 较大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的α受体兴奋占优势，血管收缩效应超过血管舒张效应，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。 4．扩张支气管 肾上腺素能激动支气管平滑肌上的β2受体，使支气管平滑肌舒张；并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；还可兴奋α受体，使支气管黏膜血管收缩，有利于消除支气管黏膜水肿。 5．促进代谢 肾上腺素能激动肝细胞膜上的β2受体和α受体，促进肝糖原分解和糖原异生，加速脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸升高。在治疗量时，可使组织耗氧量增加。 【临床应用】 1．治疗心脏骤停 因溺水、急性传染病、心脏传导阻滞、药物中毒、麻醉或手术意外等引起的心搏骤停，在配合心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒等措施的同时，可用肾上腺素静脉注射，或心室内注射。 2．治疗过敏性休克 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。肾上腺素通过收缩血管、改善心功能、升高血压、解除支气管平滑肌痉挛、减轻支气管黏膜水肿、抑制过敏介质释放等作用，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。一般皮下注射或肌内注射，危急病例也可用生理盐水稀释后缓慢静脉注射。 3．治疗支气管哮喘 肾上腺素可用于控制支气管哮喘急性发作，皮下注射或肌内注射后数分钟内奏效，作用强，但维持时间短。 4．与局麻药配伍 在局麻药液中加入少量肾上腺素，可使注射部位血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长麻醉时间，并可减少局麻药吸收中毒的发生率。但手指、足趾、阴茎等处手术时，不宜加用肾上腺素，以免引起局部组织缺血坏死。 5．局部止血 当鼻黏膜或牙龈出血时，可将浸有0.1%肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞于出血处，使血管收缩而止血。 【不良反应及注意事项】 治疗量即可出现心悸、烦躁、失眠、头痛、出汗、血压升高等。剂量过大或静脉注射速度过快时，可使血压骤升，有发生脑出血的危险。兴奋心脏，增加心肌耗氧量，可引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量，密切观察患者的血压、脉搏及情绪变化。 高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病及甲状腺功能亢进者禁用。 多巴胺 多巴胺（dopamine，DA）是体内去甲肾上腺素生物合成的前体，药用多巴胺多为人工合成品。 【体内过程】 口服易被破坏而失活，一般采用静脉给药。在体内迅速被COMT及MAO催化代谢而失活，故作用时间短暂。不易透过血脑屏障，故不产生中枢作用。 【药理作用】 1．兴奋心脏 多巴胺能激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强、心排出量增加。治疗量对心率影响不明显，大剂量可加快心率，但较少引起心律失常。 2．舒缩血管 治疗量能激动多巴胺受体（D1受体），使肾和肠系膜血管扩张；大剂量时则以α受体的兴奋作用占优势，皮肤、黏膜、肾及肠系膜血管均收缩。 3．升高血压 治疗量多巴胺使收缩压升高，舒张压不变或略升。但大剂量给药，则使收缩压、舒张压均升高。 4．改善肾功能 治疗量多巴胺可激动肾D1受体，使肾血管扩张、肾血流量增加，还可直接抑制肾小管对钠的重吸收，排钠利尿。大剂量时，可通过激动肾血管α受体使肾血管收缩，肾血流量减少。 【临床应用】 1．抗休克 多巴胺可用于治疗各种休克，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱