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兴奋在神经元之间的传递 一轮复习 近年来,毒品种类不断翻新,它们伪装成“可爱”的模样,利用青少年的对新事物好奇、寻求刺激的喜好等心理潜伏在其身边并进行危害。它不仅对身体有严重危害,会造成心血管系统、呼吸系统、免疫系统等多系统损伤,引起多种疾病如呼吸困难、心脏病,还会出现记忆力衰退,诱发精神疾病,产生心理依赖,引发各种犯罪,造成家破人亡。 毒品究竟是怎样使人身体受损、记忆衰退、精神上瘾呢? 毒品会刺激交感神经系统,导致血管收缩和血压升高,心跳加快,使心血管系统负担加重,加速心衰、脑卒中等心血管疾病的发生。刺激后的交感神经是如何将兴奋传递给心肌细胞,使心跳加快?研究者提出两种假设:假设1交感神经受电流刺激后,电信号直接传导造成心脏跳动加快;假设2交感神经分泌某种化学物质造成心脏跳动加快。为了探究哪种假设正确,设计了以下实验步骤,请补充完整实验步骤并回答问题: 例1 (1)实验步骤:①制备若干带交感神经的搏动的离体蛙心,用插管插入蛙心的心室腔中,插管内有任氏液(能够维持蛙心跳动的生理溶液),心脏内的血液已被任氏液代替(如图所示)。 ②取步骤①制备好的蛙心两个分别置于盛有等量且适量任氏液的容器A、B中,用心率测量仪测量A、B中蛙心的心率(HA1、HB1)。③刺激A中蛙心的交感神经,用心率测量仪测量蛙心的心率(HA2)。 ④ ,用心率测量仪测量B组 蛙心的心率(HB2)。 随后将容器A中适量的 溶液转移到容器B中 毒品对身体伤害 (2)根据实验结论,填写实验结果(用>、=、<表示)。 (3)分析与讨论 ①实验步骤④中能否刺激B中蛙心的交感神经后,再观察测量蛙心的心率?为什么? 。 ②若实验结果支持假设2,则说明交感神经通过产生化学物质作为 ,达到控制心脏的收缩。 实验结果 实验结论 HA1 HA2 HB1 HB2 交感神经受电流刺激后,电信号直接传导造成心脏跳动加快 HA1 HA2 HB1 HB2 交感神经分泌某种化学物质造成心脏跳动加快 < < < = 不能 ,若先刺激蛙心的交感神经再观察测量蛙心的心率, 则无论电信号直接传导还是分泌某种化学物质形式 从传出神经传到效应器,都会产生相同的实验现象 神经递质(信号分子、 信号) 毒品对身体伤害 结构基础——突触的结构和类型 知识小结 结构基础——突触的结构和类型 突触前膜 突触间隙 突触后膜 神经递质 轴突—细胞体 轴突—树突 知识小结 稿定PPT 稿定PPT,海量素材持续更新,上千款模板选择总有一款适合你 02 例2.长期吸毒会改变海马区等大脑区域的结构和功能,导致记忆力、学习能力、情绪控制力减弱。下图表示海马区形成记忆的作用机制,其中C酶的作用是使A受体胞内肽段(T)磷酸化。下列分析错误的是( ) A.A受体胞内肽段(T)被C酶磷酸化后,A受体活性增强 B.谷氨酸与突触后膜受体结合后,会以胞吞的形式被吸收,该过程要消耗ATP C.Ca2+进入细胞后与钙调蛋白共同作用,使C酶的空间结构发生改变,C酶被激活 D.为证实A受体磷酸化位点位于T上,可以选用T的磷酸化位点发生突变的小鼠和未突变小鼠作实验材料开展实验 B 毒品使记忆衰退 A受体胞内肽段(T)磷酸化的机制 受体 ① ② ③ ④ ⑤ 知识小结 1.构建兴奋在神经元之间的传递模型 受体 ①神经元A兴奋,突触前膜释放神经递质 ②神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜 ③神经递质与突触后膜上受体结合 ④离子通道发生变化,引发电位变化 ⑤神经递质被降解或回收 知识小结 1.构建兴奋在神经元之间的传递模型 2.归纳细胞间利用化学物质传递信息的过程 特定的细胞释放信息物质 经扩散或血循环到达靶细胞 靶细胞表面或内部的受体特异性结合 靶细胞产生生物学效应 信号的解除与细胞反应的终止 1、特异性:信息分子与特定的受体特异性结合 2、高效性 3、接受并起作用后被灭活:完成信息传递后可被降解或修饰而失去活性 通过影响基因的表达 通过影响酶的活性 通过控制离子通道的开关 例3.每年6月26日定为“国际禁毒日”,目前可卡因是最强的天然中枢兴奋剂,吸毒者把可卡因称作“快乐客”。图1表示突触结构,图2为毒品可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰示意图,表示物质运输方向,请据图分析回答以下问题: B A (1)图1中作为神经递质的是 。 A B C D (2)多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质,主要负责大脑的情欲、感觉、兴奋及开心的信息传递。健康人的细胞B不会长时间兴奋,其原因是 。 而吸毒者吸入可卡因后,可卡因与多巴胺转运蛋白结合,使得多巴胺不能及时被回收,从而 (填“延长”或“缩短”)“愉悦感”时间。这一过程可以用图中 (填“x”“y”或“z”)曲线表示。 毒品使人精神上瘾 A 多巴胺发挥作用后通过多巴胺转运蛋白运回突触小体 延长 y (3)长期吸毒后,突触