7.5 镇痛药（课件）- 《药物学基础（2版）》同步教学（科学出版社·2015）

药物学基础 教育部中等职业教育 “十二五”规划立项教材 严重创伤、烧伤的患者疼痛难忍，我们如何选择止痛药物，提高病人对疼痛的耐受力，减轻病人的痛苦，防止痛性休克的发生？肿瘤晚期的病人往往疼痛难忍，我们如何选择镇痛药物，提高肿瘤病人的生活质量呢？在镇痛药的使用过程中，为了增强药物疗效，减少不良反应的发生，护士应该如何进行用药护理呢？ 掌握 吗啡、哌替啶的作用、用途、不良反应及用药护理。 熟悉 镇痛新、罗通定的药理作用、临床的作用、应用、主要不良反应。 了解 其他镇痛药的作用特点，纳洛酮的作用及用途。 阿片受体激动药 1 非阿片受体激动药 2 阿片受体阻断药 3 作用于CNS，在不影响患者意识状态下选择性地消除或缓解疼痛的药物。 概念 部位：CNS 作用强大，对各种疼痛有效。 不影响患者意识状态和其他感觉。 欣快感，成瘾性(成瘾性\麻醉性镇痛药) 防止疼性休克。 诊断明确才用，否则延误诊断。 一般用于急性锐痛 特点 一、阿片受体激动药 阿片生物碱类： 菲类： 吗啡、可待因—— 镇痛 异喹啉类：罂粟碱 —— 松弛平滑肌、舒张血管 【化学结构及构效关系】 吗啡 1、首关消除明显,常i.h 2、少量通过血脑屏障，可以通过胎盘屏障。 3、肝代谢，肾排泄。少量经乳汁和胆汁排泄。 体内过程 中枢神经系统 平滑肌 心血管系统 1.中枢神经系统：激动不同脑区的阿片受体， 呈现多种药理效应。 【药理作用】广泛 （1）镇痛： 特点： ①作用强大，迅速缓解各种疼痛 ；对慢性持续性钝痛优于间断性锐痛。 ②不影响意识及其他感觉； ③镇静； ④欣快。 镇痛机制的研究 吗啡1803年被分离 1962年 邹冈证明镇痛部位在第三脑室周 围灰质 1973年 Snyder等提出脑内存在阿片受体 1975年 Hughes等成功分离出脑啡肽 1992~1993年 克隆出 μ δ κ 阿片受体 （2）抑制呼吸（中毒死亡的主要原因） 机制： 激动呼吸中枢的阿片受体， 降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性， 抑制呼吸调整中枢， 表现：减慢呼吸频率，降低潮气量。但颅内压增高(CO2) （3）镇咳 激动孤束核的阿片受体，抑制咳嗽中枢------可待因代替 （4）其他 缩瞳： 激动中脑盖前核的阿片受体 针尖样瞳孔 催吐： 激动脑干极后区的阿片受体 2．兴奋平滑肌 提高胃肠平滑肌张力，减少推进性蠕动。 抑制消化液的分泌 抑制排便反射 产生止泻及便秘作用； 兴奋胆道奥狄括约肌，提高胆囊内压而致上腹不适甚至胆绞痛。 兴奋支气管平滑肌，诱发哮喘；（支气管哮喘禁用） 提高膀胱括约肌张力，致尿潴留。 对抗缩宫素对子宫平滑肌的兴奋作用，延长产程，禁用于分娩止痛。 3．心血管系统 扩张外周血管—— 降压 ①激动孤束核的阿片受体，降低中枢交感张力。 ②促进组胺释放。 扩张脑血管—— 增高颅内压 抑制呼吸，致CO2蓄积。 1．各种急性锐痛、癌症剧痛、外伤剧痛等，心肌梗死引起的剧痛（血压正常者可用）。 禁用于分娩止痛：原因 （1）通过胎盘屏障，抑制新生儿呼吸 （2）对抗缩宫素的作用，延长产程。 临床应用 2．心源性哮喘（支气管哮喘禁用） 机制：①抑制呼吸,降低呼吸中枢对CO2的敏感性; ②扩张血管,减轻心脏负担； ③镇静 ,间接减轻心脏负担。 3．急、慢性消耗性腹泻 1. 观察患者可能出现的副作用 2. 耐受性和依赖性：替代疗法 3. 急性中毒： 三大症状：昏迷 呼吸深度抑制 针尖样瞳孔 尼可刹米 纳洛酮 不良反应及用药护理 4. 药物相互作用 5.下列情况禁用： ①疼痛原因未明； ②支气管哮喘、肺心病； ③产妇、哺乳妇止痛； ④颅内压增高； ⑤肝功能严重减退； ⑥失血致血循环不良 可待因 特点： 1. 镇咳作用较强（1/4）， 镇痛作用弱（1/12） 2. 成瘾性弱于吗啡 用途：缓解中等程度疼痛； 干咳、剧咳 哌替啶（ 度冷丁） 作用特点： 1.镇痛作用弱，维持时间短。 2. 抑制呼吸作用弱。 3.不引起便秘，也无止泻作用。 4.不延缓产程。 5.成瘾性小 临床用途： 1.各种剧痛：治疗胆绞痛可 合用阿托品（包括分娩止痛） 2.麻醉前给药 3.人工冬眠 4.心源性哮喘 二氢埃托啡 强效（目前最强），作用短，成瘾性