高中生物疑难问题解答：几个疑难问题集中解析

与老师们交流的几个问题 1、怎样理解效应T细胞即可使靶细胞凋亡，又可使靶细胞坏死       TC细胞对靶细胞的杀伤主要有两种途径:攻击靶细胞细胞膜，诱发细胞溶解坏死和攻击靶细胞细胞核，诱发细胞程序性死亡。    （一）释放穿孔素，诱发细胞溶解       在此种杀伤途径中，成熟TC细胞识别抗原和MHC-Ⅰ类分子并被激活后，迅速和靶细胞贴近，两者细胞膜发生接触，但之间留有空隙。CTL胞浆中的裂解性颗粒( lytic granule )藉助微管作用被集中在靠靶细胞的一侧，然后颗粒中的大分子内含物被释放至CTL和靶细胞凤的空隙中，称为颗粒胞吐( granule exccytosis)。内含物包括穿孔素(perform )、丝氨酸酯酶等。       穿孔素是导致靶细胞溶解的重要介质。穿孔素以其前体形式（单体）存在于TC胞浆颗粒中。当TC受靶细胞上的抗原刺激和TH细胞释放的IL-2及IL-5的作用而活化时，可引起细胞内游离Ca2+水平升高，促使颗粒降解而释出单体形式的穿孔素。释出的穿孔素随即进人细胞间隙，并在Ca2+的存在下迅速附着于靶细胞膜，嵌人细胞膜的双层磷脂中，不断形成不同孔径(50-160nm)的跨膜孔道，从而导致靶细胞膜去极化，使细胞外水分流人胞内，一些电解质和大分子物质流出胞外，最终使靶细胞溶解。对靶细胞进行攻击后的TC细胞仍完整无缺，经与裂解的靶细胞分离后，又可继续攻击其他靶细胞。一个TC细胞在几小时内可以杀伤数十个靶细胞。这和补体级联反应最后在靶细胞膜上"打洞"，造成细胞裂解的效果十分相似[下图(b)，图2] 。 由上可以看出，TC细胞溶解靶细胞过程可分为两个阶段:      ①效一靶细胞结合阶段: TC细胞的TCR与靶细胞表面的抗原-MHC-Ⅰ类分子复合体紧密结合，这是触发TC活化和释放溶细胞性介质的前提，该过程历时数分钟，须在37℃进行，且需要Mg2+存在。     ②靶细胞溶解破坏阶段:此阶段Tc细胞对靶细胞造成不可逆的损伤，使靶细胞发生进行性溶解，此过程历时约一小时或更长时间，对温度变化敏感，需要Ca2+存在。     (二)释放淋巴毒素。诱导细胞程序性死亡     许多重要的免疫生物学现象都有PCD(programmed cell death)参与，因而其意义远远不限于免疫应答的效应机制。如胸腺选择中大量细胞死亡即由PCD引起。另外，各种依赖于细胞因子而增殖的免疫细胞，在细胞因子不再存在时的自然消亡也属PCD。因而这是一种生理性"细胞自杀"过程。形态特点是细胞发生皱缩、核崩溃、细胞膜内折，形成凋亡小体，后者迅速被周围的巨噬细胞或上皮细胞所吞噬。因而PCD与穿孔素及补体引起的细胞裂解不同，不造成细胞内含物因细胞死亡而释放到细胞外环境中，也就不引起炎症反应。PCD的分子生物学表现主要是激活限制核酸酶，后者作用于DNA，使整个DNA断裂成长度和核小体相当（约200bp），或与之成倍的（400bp、600bp、800bp……）核苷酸片段，在琼脂糖电泳带上呈现典型的"梯级结构" 。这是判断PCD是否存在最具特征性的指标，表明PCD的主要把目标是细胞核。         CTL接触靶细胞5-15min即可观察到PCD特征(核损伤、染色质固缩、核小片段出现)，30-120min后出现膜破裂和胞浆标记物51Cr的释放。由于典型的PCD并不表现膜破裂，上述现象支持PCD和颗粒胞吐在CTL诱发的细胞毒中同时起作用。       综上所述，TC细胞杀伤靶细胞有以下几个特点:①预先由抗原诱导，活化的TC细胞可特异性杀伤携带内源性抗原的靶细胞而对其他细胞无损伤作用。 ②TC细胞的杀伤作用受MHC-Ⅰ类分子的限制。③TC细胞可连续杀伤靶细胞，其杀伤效率高。④TC细胞必需与靶细胞直接接触才有杀伤作用。 图2两种细胞杀伤机制形态学比较 (1)正常细胞;(2)发生程序死亡后，染色质收缩，形成分布于核膜旁的边界清晰的团块，胞浆浓缩，核膜及细胞膜卷曲;(3)接着发生核断裂，细胞膜内折形成带蒂隆凸;(4)后者演化成由细胞膜包被的死亡小体，被附近细胞吞噬;(5)左侧所示为坏死过程，包括染色质凝成边界不明的结构，细胞器肿胀，线粒体出现絮状的结构;(6)细胞膜破裂，细胞分解 2、如何理解种群的拥挤效应？ 根据高斯的实验种群分析，见下图：实验各成分的变化 3、噬菌体侵染实验能否证明蛋白质不是遗传物质？ 高中阶段根据实验以为能证明蛋白质不是遗传物质是可以理解的，其实，人家赫尔希和蔡斯的实验目的就是要看蛋白质和核酸在噬菌体生长过程中的不同功能，而且明确了含硫蛋白质在核酸释放以后就不起其他作用了，那自然就不可能是遗传物质。严格来讲，赫尔希和蔡斯的实验其实无法证明蛋白质不是遗传物质：蛋白质