第三章 外科休克患者的护理-高二《外科护理学》同步教学课件（协和版）

第三章 外科休克患者的护理 低血容量性休克 一 感染性休克 二 目录 外科休克患者的护理 休克是多种强烈致病因素引起机体有效循环血量钱减，全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及器官功能障碍的临床综合征。其主要临床表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少及反应迟钝、血压下降等。若不及时治疗，可引起患者死亡。因而，早期诊断休克，及时处理，对于挽救患者的生命具有十分重要的意义。 休克按照发生的原因分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克、心源性休克和过敏性休克等。外科最常见的是低血容量性休克和感染性休克。 案例 生理 心里 患者男性，28岁。2小时前因车祸受伤急诊入院。查体：腹部明显膨隆，叩诊有移动性浊音；腹腔穿刺抽出不凝血。查体：体涩37.1℃、脉率138次/分、血压72/53mmHg、呼吸32次/分。海者意识清醒，但极度烦躁，面色苍白，肢体湿冷。受伤后未解小便，保留导尿管引流出尿液35ml，初步诊断为：腹部闭合性损伤、肝脾破裂，创伤性休克。 1.此时的首要急救措施是什么？ 2.此患者存在哪些主要护理问题/诊断？ 3.如何利用中心静脉压和血压的监测对患者进行合理的输液? 患者有可能出现什么样的心理问题，如何护理？ 思考问题 学习目标 低血容量性休克和感染性休克的常见原因和临床表现、诊断及治疗要点。 低血容量性休克和感染性休克患者的护理诊断和护理措施。 了解 熟悉 掌握 外科低血容量性休克和感染性休克的概念、病理生理。 外伤致大动脉血管破裂、肝脾破裂、骨盆及股骨干骨折、开放性颅脑损伤等。 外伤出血 胃十二指肠溃疡或胃癌出血，门静脉高压所致食管胃底静脉破裂出血、胆道出血等。 胃肠道出血 宫外孕产后胎盘剥离不全或子宫收缩乏力等。 产科出血 3.1 低血容量性休克 【病因与发病机制】 1.病因 手术创面广泛渗血或手术所致大血管或器官损伤等。 医源性问题 血友病、血小板减少性紫癜等。 凝血疾病 主动脉瘤或其他血管瘤自发破裂等。 血管瘤 3.1 低血容量性休克 【病因与发病机制】 1.病因 健康成人血液丧失量若超过800~1000ml即出现休克症状。通常失血量占全身总血量的15%~20%时即可引起体克；若失血量达全身血容量的45%或以上时常可致患者死亡。 微循环收缩期 休克早期，交感-肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，引起心动过速、心排出量增加。微循环中毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路开放，以增加回心血量。 微循环扩张期 休克继续发展，流经毛细血管的血继续减少，组织细胞缺氧加重，乳酸等酸性代谢产物和组胺等血管活性物质增多，休克进入抑制期。 微循环衰竭期 病情继续发展，微循环内血液黏稠度不断增加，红细胞和血小板凝集，引起弥散性血管内凝血。休克进入失代偿期，往往继发肺、肾、心等器官衰竭。 3.1 低血容量性休克 【病因与发病机制】 2.发病机制 休克微循环的变化 代谢变化 A 组织器官继发性损害 B 代谢变化 ①代谢性酸中毒：当组织细胞缺氧时，体内无氧代谢增加，乳酸等酸性物质产生增加，出现代谢性酸中毒； ②能量代谢障碍：当组织细胞缺氧时，ATP产生不足，蛋白质分解加速可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。 组织器官继发性损害 休克状态持续10小时以上，机体容易继发组织器官的损害。心肺肾的衰竭是造成休克死亡的三大原因。 3.1 低血容量性休克 【病因与发病机制】 2.发病机制 3.1 低血容量性休克 【临床表现】 3.1 低血容量性休克 【辅助检查】 1.实验室检查 血常规中红细胞计数、血红蛋白降低可提示失血。红细胞计数、血红蛋白升高，提示失液；血细胞比容增高提示血浆丧失。白细胞计数和中性粒细胞比例增高提示感染存在。 尿比重增高提示血液浓缩。粪便潜血试验阳性和黑便提示消化道出血。疑有DIC时，应测血小板、出凝血时间、纤维蛋白原、凝血酶原时间及其他凝血因子。如血小板<80×109/L，血浆纤维蛋白原<1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，3P试验阳性及血涂片中破碎细胞超过2%时应考虑有DIC。 3.1 低血容量性休克 【辅助检查】 2.动脉血气分析 有助于了解有无酸碱平衡失调。体克时，因过度换气，氧分压（PaO2）一般低于正常或正常。若在5.9-6.6kPa（45-50mmHg）而通气良好，提示严重肺功能不全。PaC02高于8kPa (60mmHg），吸入纯氧后仍无改善，应考虑有急性呼吸窘迫综合征的发生。 3.影像学检查创伤者，应根据受伤部位及表现，做相应的影像学检查判断有无骨折、内脏或者颅脑大血管等的损伤。 3.1 低血容量性休克 【辅助检查】 4.血流动力学检查 （1）中心静脉压（CVP)：代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反应血容量和右心功能。正常