模块验收评价（一）(Word练习)-【新课程学案】新教材2023-2024学年高中生物选择性必修1 稳态与调节（苏教版2019）

模块验收评价（一） 一、单项选择题：共14题，每题2分，共28分。 1．神经元和神经胶质细胞共同完成神经系统的调节功能，下列相关叙述不正确的是(　 ) A．神经胶质细胞的数量多于神经元 B．不同神经元的大小和形态基本相同 C．支配腓肠肌的运动神经元的胞体位于脊髓 D．神经末梢是树突和轴突末端的细小分支 解析：选B　神经胶质细胞具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能，可参与构成神经纤维表面的髓鞘，其数量多于神经元，A正确；神经元是神经系统结构和功能的基本单位，但不同神经元的大小和形态有很大差别，B错误；运动神经元的胞体位于脊髓，因此支配腓肠肌的运动神经元的胞体位于脊髓，C正确；树突和轴突末端的细小分支叫作神经末梢，它们分布在全身各处，D正确。 2．下列关于人体激素的叙述，正确的是(　 ) A．卵巢通过输卵管将雌激素分泌到血液中 B．血浆中性激素需经组织液进入子宫有关细胞中 C．下丘脑促激素释放激素的受体细胞是垂体所有细胞 D．激素调节反应比较缓慢，作用时间较短，范围广泛 解析：选B　卵巢直接将雌激素分泌到血液中，不需要通过输卵管，A错误；血浆中性激素需经组织液进入子宫有关细胞中，B正确；下丘脑促激素释放激素的受体细胞是垂体的部分细胞，C错误；激素调节反应比较缓慢，作用时间较长，范围广泛，D错误。 3．下列关于生长素的运输及作用两重性的叙述，错误的是(　 ) A．缺氧会影响植物体内生长素的极性运输 B．在植物的成熟组织中，生长素可以进行非极性运输 C．顶芽生长占优势时，侧芽生长素合成受到抑制 D．不同浓度的生长素促进植物生长的效果可能相同 解析：选C　植物体内生长素的极性运输属于主动运输，需要能量和载体，缺乏氧气时有氧呼吸被抑制，提供给主动运输的能量减少，会影响植物体内生长素的极性运输，A正确；在植物的成熟组织中，如韧皮部，生长素可以进行非极性运输，B正确；顶端优势是由于顶端产生的生长素大量运输给侧芽，抑制侧芽的生长，并没有抑制侧芽生长素的合成，C错误；位于最适生长素浓度两侧的两种生长素浓度，促进效果可能相同，D正确。 4．下列有关植物激素的叙述，错误的是(　 ) A．乙烯的合成受基因组的控制 B．赤霉素能促进种子萌发和果实成熟 C．根尖中既能合成生长素又能合成乙烯 D．细胞分裂素和脱落酸在调节细胞分裂时相互拮抗 解析：选B　植物的生长发育过程中，在根本原因上是基因组在一定时间和空间上程序性表达的结果，同时还受环境影响，A正确；赤霉素能促进种子萌发，但不促进果实成熟，B错误；乙烯在各个部位都能产生，生长素在幼根、幼叶中都能产生，C正确；细胞分裂素促进细胞分裂，脱落酸抑制细胞分裂，细胞分裂素和脱落酸在调节细胞分裂时相互拮抗，D正确。 5．据研究，新型猪流感病毒具有高度传染性，侵入机体后，机体会发生免疫反应，下列叙述正确的是(　 ) A．病毒被吞噬细胞特异性识别、吞噬并被溶酶体特异性灭活 B．细胞免疫产生的细胞毒性T细胞可识别并破坏被病毒侵染的细胞 C．经吞噬细胞处理的抗原刺激T细胞，T细胞分泌细胞因子与病毒结合 D．B细胞受到刺激后，在细胞因子的作用下，开始增殖分化，并分泌特异性抗体 解析：选B　吞噬细胞识别、吞噬病毒无特异性，A错误；细胞免疫产生的细胞毒性T细胞可识别并破坏被病毒侵染的细胞，B正确；T细胞分泌的细胞因子作用于B细胞或细胞毒性T细胞，而不作用于病毒，C错误；B细胞受到刺激后，在细胞因子的作用下开始增殖分化，大部分分化为浆细胞，产生抗体，小部分形成记忆B细胞，D错误。 6．人脑中本来有一种类吗啡肽物质，没有毒性且对身体有益。吸毒者在吸食了吗啡等毒品之后，外来的类吗啡肽物质进入人体，可以使人体感到愉悦，但会通过抑制Ca2＋的跨膜转运，减少自身的类吗啡肽的分泌，最后只能靠外界的类吗啡肽物质来维持人体的生理活动，自身的类吗啡肽物质完全停止分泌。下列说法正确的是(　 ) A．类吗啡肽物质与多巴胺引起毒瘾的机制相同 B．长时间使用含有类吗啡肽的药物不会产生精神依赖 C．研究促进突触前膜上Ca2＋转运蛋白开放的药物可以提供戒毒新思路 D．由于外来的类吗啡肽对人体有害，我们应该禁止使用含有类吗啡肽的药物 解析：选C　外来的类吗啡肽物质进入人体后，减少自身类吗啡肽的分泌，最后依赖外界类吗啡肽物质来维持人体的生理活动，一旦外界停止供应类吗啡肽物质，人的生理活动就出现了紊乱；而多巴胺引起的毒瘾机制是由于突触后膜上的多巴胺受体减少导致的，因此，类吗啡肽物质与多巴胺引起毒瘾的机制不相同，A错误；长时间使用含有类吗啡肽的药物会减少自身类吗啡肽的分泌，最后产生精神依赖，B错误；题中毒瘾的形成是由于外来的类吗啡肽抑制Ca2＋的跨膜转运，进而减少自身的类吗啡肽的分泌，最终导致对外来类吗啡肽的依赖，据此可推测，研究促进突触前膜上Ca2＋转运蛋白