3.2激素调节的过程导学案2023-2024学年高二上学期生物人教版选择性必修1

3.2激素调节的过程 教学目标： 学习目标：举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态，如甲状腺激素分 泌的调节和血糖平衡的调节等。 核心素养： 1基于对激素作为信息分子起作用的认识，从信息的角度阐释生命本质。 2.运用反馈调节和分级调节的原理探索有关生命系统的调节规律。 3.运用相关知识指导自己和他人的健康生活。 问题探讨： 跑完马拉松过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？ 任务一、激素调节的实例 氧化 食物中 消化、 分第 的糖类 吸收 血 C02+H20+能量 血新 实例1：血糖平衡的调节 肝糖原 分解 糖合成 肝糖原、 (3.9-6.1 去 肌糖原 胰岛素作 用 脂肪酸等 转化 mmol/L) 向 转化 作糖物质 甘油三酯 (促 抑 1.促进血糖进入 进行 进入肝、肌肉并合成 进入脂肪组织细胞转变为 2.抑制 的分解和 转变成葡萄糖 胰高血糖素作用： 刺激胰岛B细胞分瓷胰岛素 促进 分解成葡萄糖 补充血然 ⊙ao 进入血液，促进 转 当血特水 平升高时 (物萄糖 智萄糖) 变成糖，使血糖升高。 正常血糖水平 转化 分解 当血糖水 血糖降低时，通过 (肝结原 绮源、甘油三翻 平下降时 使胰岛A分泌 使 血糖水平恢复 Gco 血糖含量上升。神经系统还通过 刘藏胰岛A纸胞分花秋高血糖素 控制 和 的分泌来调节血糖含量。 在一个系统中，系统本身工作的效果， 又作为信息调节该系统的 工作，这种调节方式叫做 血糖氧化分解 促进 合成糖原 血糖浓度 胰岛B 血糖高直接细胞 十 胰岛素 转变为甘油三酯 降低，趋 分泌增加 抑制厂肝糖原分解 于正常 非糖物质转化 某区域 促进肝糖原 脑另一区域 肾上腺+肾上腺】 分解 (髓质) 素增加 血糖浓度 促进 升高，趋 中 胰高血糖 于正常 血糖低直接胰岛A细胞 分泌素增加 非糖物 质转化 2.糖尿病 (①)症状 带走大量的水分一 细胞外液渗 →口渴→“多饮” “多尿” 透压升高 葡萄糖随 “多食” 尿液排出 导致机体，机体为满足 供能不足 能量需求 机体消耗大量，“消瘦” 脂肪、蛋白质 1型糖尿病和2型糖尿病的发病原因是什么？ 1型原因： 减退，分泌 减少所致，需终生注射胰 岛素治疗。 2型原因：与遗传、环境、生活方式等密切相关，确切发病机理目前仍不明确。能 量摄入过多、运动量过少、肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素。 实例2：甲状腺激素分泌的分级调节 分析甲状腺激素分泌的调节 L摘除大鼠垂体一 萎缩，甲状腺激素显著减少。 2.给该鼠注射垂体提取物→ 部分地恢复 大小。 3静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激一 垂体分泌 增加 4.破坏下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素区域 垂体分泌促甲状腺激素明显■ 向垂体中注射微量的甲状腺激素， 1.甲状腺机能亢进一 甲状腺激素水平 促甲状腺激素的水平 2.甲状腺功能减退一 甲状腺激素水平 促甲状腺激素的水平 甲☑上丙八甲状腺微素一维照代谢 物质：a. 结构：甲. 丙 作用：【 Ⅱ. 调节类型：由I、Ⅱ可知，甲状腺激素分泌的调节既有 又有」 分级调节 ----2- 下丘脑垂体甲状腺轴。 下丘脑 下丘脑-垂体一性腺轴 促释放激素 下丘脑-垂体肾上腺皮质轴 反 作用-)-----+ 垂休 分泌促撒素 概念：人们将 调 节 促甲状腺益素 促性家微素 促行上腺强素 和 之间存在 作用(+) 作用(+) 作用(+) 甲状腺 性腺 籽腺 的 称为分级调 分泌 合成和分密 分泌 甲状腺激素 性激索 背上腺激素 节。 意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细 调控，从而维持机体的稳态。 任务二、激素调节的特点 1.通过 进行运输。 2.作用于 这是通过与靶细胞上的 相互识别，并发生特异性结合。 3.作为 传递信息，起作用后就 了。 4. 和 。 总之，激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又 不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使其原有的生理活动发 生变化。 课堂巩固 1、右图为某人餐后血液中血糖含量的变化曲线。叙述正确的是() ↑血糖浓度/(g·L- 1.2 B 1.0 0.8 0 时间h A该曲线可反映正常人血糖含量的变化 B.AB段上升的原因是胰高血糖素分泌量逐渐增加 CBC段下降的原因是胰岛A细胞活动加强 D.CD段逐渐上升主要是由于肝糖原和肌糖原的分解补充 2、下列关于人体激素及其调节的叙述，不正确的是() A激素是信息分子，成分都是有机物 B.激素直接参与细胞内的许多代谢活动 C.激素只作用于相应的靶器官、靶细胞 D.神经系统的某些结构也可以释放激素 3、给实验兔注射一定量甲状腺激素后，可引起的生物学效应是 () A.糖的分解代谢降低 B.碘的需要量增加 C.饥饿感增强 D.TSH分泌增加 4、如