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高血压的种类及其发病机理
2019版高中生物学必修二提到了原发性高血压:
多基因遗传病多基因遗传病是指受两对或两对以上
等位基因控制的遗传病。多基因遗传病主要包括一些先
天性发有异常和一些常见病,如原发性高血压、冠心病
哮喘和青少年型糖尿病等。多基因遗传病在群体中的发
病率比较高。
那么,除了原发性高血压,还有哪一些?
高血压是危害人类健康的最主要的慢性病,每年的
5月第二个周末这天定为了世界高血压日。1998年,卫
生部为提高广大群众对高血压危害的认识、动员全社会
都来参与高血压预防和控制工作、普及高血压防治知识,
决定将每年的10月8日定为“全国高血压日”,在全国
范围内掀起了防治高血压宣传活动的高潮。
高血压是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张
压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱,舒张压
≥90毫米汞柱),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器
质性损害的临床综合征。
高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要
的危险因素。
1.临床上高血压可分为两类
(1)原发性高血压:
是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确
的独立疾病,占所有高血压患者的90%以上。常见的心
血管疾病,以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的
临床综合征。
(2)继发性高血压:
又称为症状性高血压,在这类疾病中病因明确,高
血压仅是该种疾病的临床表现之一,血压可暂时性或持
久性升高。
2.高血压发病机理
(1)原发性高血压机理尚不清楚
通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与
遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较
大机率发生高血压,而且高血压家族儿童无论有无高血
压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反
应明显,提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。
近年来的研究发现原发性高血压患者体细胞膜离子
转运异常,而且与遗传密切相关,是否是原发性高血压
的发病机制尚待证实。其他如交感神经兴奋性过高、精
神紧张、睡眠过少,由于产生过多肾上腺素及去甲肾上
腺素使血压增高,但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。
引起高血压的原因还有一些间接因素,包括精神神
经活动和某些内分泌激素等。
(2)继发性高血压发病机理
继发性高血压是因疾病而导致的血压升高。常见的
继发性高血压有:①慢性肾脏疾病;②肾血管疾病;③
肾上腺髓质瘤;④原发性醛固酮增多症;⑤主动脉缩窄
等。
交够神经
一异球细制
入球小动一安
血管宝旅索原
放密
业性张1
出绿小酸
餐小球
外种统
个收笔力
血压开高
例、试题:世界卫生组织规定,成人每日钠盐摄入
量应不超过6克,但我国的人均摄盐量己超过正常生理
需求的10~25倍。如图是长期高盐饮食诱发严重高血压
的免疫机制图解,请分析回答下列问题:
长期摄盐过多①,中枢神经系统
④
心脏、血管等
1③
血管收缩功能异常
→血压升高
!
血管、肾脏等
血管硬化
→…(内源性抗原)
6
血管炎症反应
●
细胞丙细胞乙细胞甲
(1)通常情况下,人体组织细胞内液的Na+浓度
(填“高于”“等于”或“低于”)细胞外液。
(2)血压持续升高,导致血管、肾脏等产生内源性抗原,
经⑤、⑥过程形成的细胞丙攻击血管细胞,引起血管炎
症反应。细胞甲的作用是
,细胞丙是
细胞。
血管炎症反应会引起血管硬化,从而会使高血压症状加
重,这种机制属于
反馈。
(3)正常人在紧张、气愤、剧烈运动时血压会升高,有
利于
,这是人体的一种自我保护措施。但医生
建议高血压患者尽量不参加惊险、刺激和强度过大的运
动,写出两点原因:
答案:(1)低于
(2)吞噬、处理、呈递抗原
效应T正
(3)相应组织器官氧气和养料的供应
在强刺激下,高
血压患者血压升高,一方面可能导致血管破裂,诱发脑
溢血等;另一方面,会引起免疫反应,加速血管硬化
解析:(1)Na+主要存在于细胞外液中,通常情况
下,人体组织细胞内液的Na+浓度明显低于细胞外液。
(2)细胞甲为吞噬细胞,作用是吞噬、处理、呈递抗原:
细胞乙是T细胞,作用是识别抗原并增殖分化为细胞丙
(效应T细胞),从而引起血管炎症反应。血管炎症反应
会引起血管硬化,从而会使高血压症状加重,这种调节
机制属于正反馈。
(3)正常人在紧张、气愤、剧烈运动时血压会升高,有
利于相应组织器官氧气和养料的供应,这是人体的一种
自我保护措施。在强刺激下,高血压患者血压升高,一
方面可能导致血管破裂,诱发脑溢血等;另一方面,会
引起免疫反应,加速血管硬化,因此高血压患者尽量不
要参加惊险、刺激和强度过大的运动。