2.3钾代谢异常的护理(课件）-《外科护理》同步教学（上海交通大学出版社）

第二章 水、电解质、酸碱代谢 失调患者的护理 掌握：高渗性脱水、等渗性脱水、低钾血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒的临床表现；低钾血症和高钾血症的护理措施；水、电解质、酸碱代谢失调患者的护理评估和护理措施。 熟悉：正常水平衡、电解质平衡、酸碱平衡；高渗性和低渗性脱水、水中毒的病因、临床表现、辅助检查和治疗要点；低钾血症、高钾血症和代谢性酸中毒的病因病理、辅助检查和治疗要点。 了解：高钾血症、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的辅助检查和治疗要点；水中毒的治疗要点；高渗性与低渗性脱水、水中毒的病理过程；呼吸性碱中毒的病因病理。 第一节 正常体液平衡 第二节 水和钠代谢紊乱患者的护理 第二章课程安排 第三节 钾代谢异常的护理 第四节 酸碱平衡失调的护理 第三节 钾代谢异常的护理 人体98%的钾存在于细胞内，2%的钾存在于细胞外液 正常血清钾浓度为3.5～5.5mmoL/L。 钾代谢异常有低钾血症和高钾血症。 血清钾低于3.5mmol/L，称为低钾血症 血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症 临床上以低钾血症常见 低钾血症 病因 钾摄入量不足：如长期禁食者；长期补液患者输入的液体中不含钾盐或钾盐补充不足。 钾排出过多：如频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘、醛固酮增多症、应用利尿剂、急性肾功能不全的多尿期等。 钾的体内转移：当糖原、蛋白质合成时，钾随之转入细胞内。 碱中毒：碱中毒细胞内的H+移出，细胞外大量的K+移入细胞内，导致细胞外液的K+下降；同时肾小管分泌H+减少，H+-Na+交换减少，K+-Na+占优势，致K+排出增多。 病理 细胞外液中K+不足，发生低钾血症，影响细胞的代谢及细胞膜的极化作用，进而影响神经系统、心血管系统、消化系统及肾功能。 低钾血症 临床表现 神经-肌肉兴奋性降低 1）骨骼肌抑制：肌无力是最早出现的症状，首先表现为四肢软弱无力，之后发展为躯干肌肉和呼吸肌，患者抬头翻身费力，腱反射减弱或消失，严重时软瘫、呼吸困难，甚至窒息。 2）消化系统改变：肠道平滑肌兴奋性降低，胃肠蠕动减慢，患者出现厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘、肠鸣音减弱或消失的症状。 3）中枢神经系统抑制：因脑细胞代谢功能障碍，患者早期烦躁不安，之后发展为神志淡漠、定向力障碍、嗜睡甚至昏迷。 低钾血症 临床表现 心脏功能异常：心肌应激性增强，异位起搏点自律性增强，传导性降低，表现为传导阻滞和节律异常，患者出现心动过速、心律不齐、血压下降，严重缺钾者出现心室颤动、心跳停搏于收缩期。 代谢性碱中毒、反常酸性尿：患者表现为头晕、躁动、口周及手足麻木、面部及四肢肌肉抽动等。 低钾血症 辅助检查 血液检查 血清钾＜3.5mmol/L，pH值升高，并常伴有代谢性碱中毒。 心电图检查 心电图改变有T波低平、变宽、双相或倒置，S-T段下降，Q-T间期延长，严重低钾血症时会如出现U波的典型改变。 低钾血症 左为正常，右为低钾 低钾血症 但有的低血钾病人不一定出现心电图改变。严重脱水病人低钾症状可不明显，但在缺水纠正后，由于钾的进一步被稀释，而可出现低钾症状。在合并酸中毒时，K+由细胞内移向细胞外，虽然机体缺钾而血清钾可不降低。 治疗原则 遵医嘱积极控制原发病，减少钾的继续丢失。 合理补钾 轻度缺钾者尽早恢复正常饮食，或口服10%氯化钾溶液，口服是补钾最安全的途径。不能正常饮食或口服者，及严重缺钾者，需要通过静脉补钾，须严格遵循静脉补钾的原则。 低钾血症 低钾血症 护理措施 控制病因，防止钾的继续丢失。 补充钾盐 1）口服补钾 2）静脉补钾：①尿少不补钾；②补钾浓度不可过高；③输入速度不过快；④补钾不过量；⑤严禁静脉推注。 观察病情 预防 安全护理 饮食护理 高钾血症 定义：血清钾浓度＞5.5mmol/L时，即为高钾血症。 病因 钾的摄入量过多 钾排出障碍 钾的体内转移 病理 肾可排出大量的钾，正常人不会发生细胞外液钾升高。但在肾衰竭时排钾障碍，加上每天有很多细胞被破坏，细胞外液内钾会很快升高。 辅助检查 血液检查 血清钾＞5.5mmol/L，pH值降低并常伴有代谢性酸中毒。 心电图检查 当血清钾＞7mmol/L时，会出现心电图异常改变：T波高尖（高钾血症的典型心电图表现），QT间期延长，之后出现QRS波增宽，P波宽大平坦，PR间期缩短等，其中T波高尖是高钾血症的典型心电图表现。 高钾血症 心电图:T波高尖，QRS波增宽。 高钾血症 治疗原则 控制病因，控制钾的摄入，降低血钾浓度，保护心脏。高钾血症对机体的主要威胁是对心脏的抑制。 护理措施 禁钾 转钾 抗钾 排钾 观察病情 对抗心律失常，防止心脏停搏 高钾血症   低钾血症 血钾〈3.5mmol/L 高钾血症 血钾〉5.5mmol/L 病 因 临 床 表