1.4任务四 水、电解质代谢障碍（课件）-《病理学基础》同步教学（科学出版社）

病理学基础 电解质代谢障碍 水、电解质代谢障碍 一、水、钠代谢障碍 水、电解质代谢障碍 细胞外液容量减少称为脱水 (dehydration) (一) 低容量性低钠血症 1.原因 (1) 经肾丢失:慢性间质性肾病、长期失用利尿剂、肾上腺皮质功能低下。 (2) 肾外丢失:失血、呕吐、腹泻、大面积烧伤后补充水而未补充钠。 2.后果 (1) 细胞外液容量见减少: 血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等。如水分进入脑细胞内，引起脑细胞水肿，出现神经症状。 水、电解质代谢障碍 (2) 血浆渗透压降低: 无渴觉，饮水减少，多尿，排水量增多。 (3) 血浆容量减少和渗透压降低:单位体积中红细胞数量增加、血红蛋白量增多，红细胞压积显著增大。出现失水体征，如皮肤弹性减退眼球凹陷等。 (二) 低容量性高钠血症 1.原因 (1) 进水不足，水源断绝或吞咽困难(咽喉、食管疾病) 等而缺水。 (2) 失水过多:呕吐、腹泻、肠梗阻、瘤胃酸中毒、大出汗、静注高渗葡萄糖等。 水、电解质代谢障碍 2.后果 (1) 细胞内液向细胞外转移:引起细胞脱水严重者出现神经症状，如步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡，甚至昏迷。 (2) 口渴和ADH分泌增加: 进水增多，尿量减少，尿钠浓度增高。 (3) 血液学变化;血钠和血浆蛋白浓度增高单位体积红细胞数增加，红细胞压积变化不大。 (4)细胞外液容量减少:脱水热。 水、电解质代谢障碍 (三) 低容量血症 1.原因 呕吐、腹泻;软组织损伤、大面积烧伤等。 2.后果 血压降低，甚至休克;血液浓缩。 (四) 高容量性低钠血症 1.原因 (1) 应激状态下输液过多 (大量葡萄糖液) (2) 肾功能不全，排水能力降低。 (3)肾上腺皮质功能减退。 水、电解质代谢障碍 2.后果 (1) 细胞内水肿:引起脑细胞水肿和颇内压升高，出现神经系统功能紊乱，如定向障碍，呕吐，其至反射消失和昏迷。 (2) 血液学变化:稀血症，血浆蛋白和血红蛋白浓度降低，单位体积中红细胞数减少，红细胞体积增大，严重的急性水中毒，发生溶血。 (3) 水中毒早期尿量增加 (肾功能障碍除外),尿比重下降。 水、电解质代谢障碍 二、水肿 (edema) 是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚液体积于体腔内，通常称给水 (hydrops)如心包积水、腹腔积水等。 按发生的部位，水肿分为全身性水肿 (an -asarca) 和局部性水肿，按发生的原因，水肿分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿等。 水、电解质代谢障碍 (一)水肿发生的基本机理 1.组织液生成大于回流 (1) 组织液的生成和回流 正常动物的组织液在生成和回流之间保持动态平衡，取决于有效流体静压、有效胶体渗透压、淋巴回流等因素。 ①促使组织液生成的力量是有效流体静压，即毛细血管血压减去组织间隙流体静压的差值。毛细血管动脉端的有效流体静压为4.2kPa，静脉端为2.2kPa; ②促使组织液回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，即血浆胶体渗透压减去组织胶体渗透压 (3.05kPa)。 水、电解质代谢障碍 (2) 引起组织液生成增多的原因 ①毛细血管流体静压增高:常见的原因是动脉充血(如炎症) 和静脉压增高。引起静脉压增高的因素有心力衰竭(静脉回流障碍) 、肝硬(如血栓)、静变(门静脉高压) 、静脉阻塞脉受压等。 ②有效胶体渗透压降低 a.血浆胶体渗透压降低:蛋白质合成不足，如营养不良，消化吸收障碍，严重肝病等;蛋白质丢失过多，见于肾病综合征;大量钠、水在体内猪留可使血浆蛋白质稀释。 b.组织胶体渗透压增高;微血管壁通透性增高，局部组织细胞变性、坏死。 水、电解质代谢障碍 ③微血管壁通透性增高:主要见于各种炎症和某些变态反应，包括感染、冻伤、化学伤及昆虫咬伤等。 ④淋巴互留受阻 a.淋巴管受阻:丝虫病，恶性肿瘤细胞等阻塞淋巴管，或肿瘤组织、疤痕等压迫淋巴管，手术截断淋巴管等。 b.淋巴管痉挛。 c.淋巴泵失去功能。 水、电解质代谢障碍 2.钠、水潴留 (1) 肾小球滤过降低 ①肾小球滤过膜通透性降低或滤过总面积减少:急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎。 ②肾血流量下降:失血、休克、充血性心力衰竭等。 ③有效滤过压降低 a.肾小球毛细血管血压降低:全身动脉血压显著降低。 b.肾球囊内压增大:肾孟或输尿管结石。 (2) 肾小管重吸收增多 水、电解质代谢障碍 ①肾血流重新分布:休克、心衰。 ②激素作用: 醛固酮和ADH分泌增多或灭活减 ③肾小球滤过分数 (FF) 增加: FF = 肾小球滤过率/肾血浆流量。充血性心力衰竭。 (二) 常见水肿 1.心性水肿 (cardiac edema) :