3.3炎症的基本病理变化（课件）-《病理学基础》同步教学（苏教版）

第三节 炎症的基本病理变化 第三单元 炎症 炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。一般病变的早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。三者之间是相互联系的，一般来说变质是损伤性过程，而渗出和增生是抗损伤和修复的过程（图1-3-1）。 第三单元 炎症 变质是指炎症局部组织细胞的变性和坏死。变质主要是由于致炎因子的直接损伤和炎症局部血液循环障碍所致。变质的组织细胞除形态学变化外，常伴有不同程度的代谢变化。 （一）形态变化 变质既可发生在实质，也可发生于间质。实质细胞常见的变质性改变有细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死等；间质纤维结缔组织常见的变质性改变有黏液样变性、纤维蛋白样坏死和崩解液化等。 一、变质（alteration） 第三单元 炎症 （二）代谢变化 1．分解代谢增强 炎症局部组织内糖、脂肪和蛋白质三大物质分解代谢均增强。 2．局部酸中毒炎症 局部由于物质分解代谢增强，耗氧量明显增加；加之炎症病灶内血液循环障碍和酶系统受损，使有氧氧化过程障碍，无氧酵解增强，导致氧化不全的中间代谢产物在炎症局部堆积，使炎症局部氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。 一、变质（alteration） 第三单元 炎症 3．组织渗透压增高 炎症局部由于分解代谢增强，组织坏死崩解，使蛋白质等大分子物质分解为小分子物质，导致炎症局部分子浓度增高；同时由于局部酸中毒，可使盐类解离增强，引起局部离子浓度也增高，从而导致炎症局部的胶体渗透压和晶体渗透压增高。 变质时的代谢变化为炎症的局部血管反应和炎性渗出提供了重要的条件，尤其是炎症介质的产生和释放是渗出的基础。 一、变质（alteration） 第三单元 炎症 渗出是指炎症局部组织血管内血液成分通过血管壁进入炎症反应部位的过程。炎性渗出的全过程包括血流动力学改变、液体渗出和白细胞渗出，是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。 （一）血流动力学改变 急性炎症中组织发生损伤后，很快出现以下血流动力学变化（图1-3-2）。 二、渗出（exudation） 第三单元 炎症 1．细动脉短暂收缩 各种致炎因子和炎症介质引起炎症局部细动脉短暂收缩，仅持续几秒钟到几分钟。 2．血管扩张和血流加速 由于致炎因子和炎症介质的持续作用，在细动脉短暂收缩之后，细动脉和毛细血管扩张，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血即炎性充血。 3．血流速度减慢 炎症介质除引起血管扩张外，血管通透性进一步增加，血浆外渗，导致血管内血液浓缩、黏滞度增加，最后扩张的小血管内挤满红细胞，血液淤积即淤血。 上述血流动力学的改变为渗出创造了条件。 二、渗出（exudation） 第三单元 炎症 （二）液体渗出 一般情况下，血管通透性增加时，液体渗出常先于细胞渗出。液体渗出是指炎症局部血管内的液体成分通过血管壁到达血管外的过程。渗出的液体成分称为渗出液（exudate）。液体渗出积聚于组织间隙称为炎性水肿，积聚于体腔则称为炎性积液。 引起液体渗出的因素包括：血管扩张和血流加速引起的流体静压升高、炎症介质和血液淤积引起的血管壁通透性升高和富含蛋白质的液体外渗引起的组织胶体渗透压升高。炎症渗出所形成的渗出液与血液循环障碍引起的漏出液（transudate），两者之间的鉴别要点详见表1-3-2。 二、渗出（exudation） 第三单元 炎症 二、渗出（exudation） 第三单元 炎症 液体渗出在炎症过程中有着重要的抗损伤作用，其意义在于：①稀释和中和毒素，减轻毒素对炎症局部组织细胞的损伤；②渗出液中含有补体和抗体有利于消灭病原体；③渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，后期亦可作为组织修复的支架。 但渗出液过多会产生压迫和阻塞作用，加重局部血液循环障碍，造成不良影响：体腔内渗出液过多，可影响组织、器官的功能，如大量心包积液时，可影响心脏的舒缩功能；渗出液中的大量纤维蛋白不能完全被吸收时，可发生机化，导致组织粘连，如肺肉质变。 二、渗出（exudation） 第三单元 炎症 （三）白细胞渗出（leucocyte extravasation） 白细胞从血管内穿过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出。白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征，是炎症防御反应的中心环节。渗出于血管外的白细胞称为炎细胞，渗出的炎细胞聚集于炎症病灶区的现象称为炎细胞浸润（inflammatory cell infiltration）。白细胞的渗出是一个非常复杂的连续过程，主要包括以下过程。 二、渗出（exudation） 第三单元 炎症 1．白细胞边集和滚动 炎症时，由于静脉淤血，使血流速度减慢甚至停滞，导致轴流加宽。白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁