2.6水肿（课件）-《病理学基础》同步教学（苏教版）

第六节 水肿 第二单元 血液循环障碍 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）。水肿发生在体腔内则称为积水（或积液）,如脑积水、胸腔积液、腹腔积液。水肿按波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。水肿还可按其原因而命名，如心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿。按发生水肿的组织器官分为脑水肿、肺水肿等。水肿不是独立的疾病，由多种原因引起，有的全身性水肿原因不明，称特发性水肿。 第二单元 血液循环障碍 （一）血管内、外液体交换平衡失调导致组织间液生成大于回流 组织间液生成和回流的动态平衡，主要受有效滤过压和淋巴回流的影响（图1-2-4）。有效滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压＝（毛细血管流体静压－组织间液流体静压）－（血浆胶体渗透压－组织间液胶体渗透压）。正常情况下，平均有效滤过压约为20 mmHg，组织液的生成略大于回流，而回流剩余的部分则经淋巴系统回流入血液循环。淋巴管壁通透性较高，蛋白质易通过，所以淋巴回流在把多生成的组织液带回血液循环的同时，还可把组织液中的蛋白质、大分子物质回吸收入血。任何引起有效滤过压增高和（或）淋巴回流受阻的因素，都可使组织间液生成大于回流，导致水肿形成。 一、水肿的原因及发生机制 第二单元 血液循环障碍 一、水肿的原因及发生机制 第二单元 血液循环障碍 1．毛细血管流体静压增高 毛细血管内流体静压增高常见于静脉压增高。如右心衰竭时体循环静脉压增高成为心性水肿的重要原因，淤血可致淤血性水肿。 2．血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是由血浆蛋白尤其是白蛋白的含量决定的。血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，使有效胶体渗透压降低，造成组织间液生成增加，超过淋巴回流代偿能力时则发生水肿。引起血浆蛋白降低的主要因素有：① 蛋白质的摄取不足或消化吸收障碍，见于营养不良或慢性消化道疾病等；② 血浆蛋白合成减少，见于肝功能不全（如肝硬化）；③ 血浆蛋白丢失过多，见于肾病综合征等；④ 蛋白质消耗过多，见于慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤）。一般认为血浆白蛋白低于20g／L时就会发生水肿，这类水肿一般波及全身。 一、水肿的原因及发生机制 第二单元 血液循环障碍 3．微血管壁通透性增高 正常时，毛细血管壁只有微量蛋白质滤出，而在炎症（如感染、烧伤）、中毒、缺氧等情况下微血管壁通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出增多，从而引起血浆胶体渗透压下降，而组织间液胶体渗透压升高，造成水肿发生。炎性水肿液因炎症介质的致血管壁通透性增高的作用而含蛋白量较高，这是渗出液的特点。 一、水肿的原因及发生机制 第二单元 血液循环障碍 4．淋巴回流受阻 正常时淋巴回流能代偿回流增多的组织液，具有重要抗水肿作用。而在淋巴管受压、阻塞或破坏等情况下，淋巴回流受阻或不能代偿性增加回流时，含蛋白质的淋巴液就可在组织间隙积聚，称淋巴性水肿。 一、水肿的原因及发生机制 第二单元 血液循环障碍 （二）机体内、外液体交换平衡失调导致钠水潴留 正常时钠、水的摄入和排出保持动态平衡而维持体液量的相对恒定。肾在调节钠水平衡中起重要作用，通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收功能（球管平衡）来维持。任何可造成肾小球滤过率减少和（或）肾小管重吸收增多的因素，都可引起钠水潴留，使细胞外液总量增多，导致水肿形成。 一、水肿的原因及发生机制 第二单元 血液循环障碍 肾脏调节钠、水平衡主要依赖于肾内的球管平衡，即肾小球滤过率增加，肾小管重吸收也随之增加；反之，肾小球滤过率减少，肾小管吸收也随之减少。如果肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功能正常；或肾小球滤过率正常，而肾小管重吸收功能增高；或肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功能增高，均可引起球管失衡，导致钠、水潴留而产生水肿。 一、水肿的原因及发生机制 第二单元 血液循环障碍 1．肾小球滤过率（GFR）下降 GFR下降常见于：① 广泛肾小球病变。如急性肾小球肾炎由于炎症和内皮细胞增生肿胀，肾小球毛细血管腔狭窄，慢性肾小球肾炎肾单位破坏，导致肾小球滤过面积减小。② 有效循环血量减少。如心力衰竭、肝硬化腹腔积液，由于血流量减少，肾小球滤过钠、水减少，从而引起钠、水排出减少，造成钠水潴留。 （1）肾血流重新分布：正常肾血流90%以上流经浅表肾单位（重吸收能力较弱；交感神经丰富、肾素含量较高），不足10%的肾血流流经髓旁肾单位（重吸收能力较强）。当有效循环血量减少时，由于交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统的兴奋，造成浅表肾单位血流减少、髓旁肾单位血流增加，使肾对钠、水重吸收增多。 一、水肿的原因及发生机制 第二单元 血液循环障碍 （2）滤过分数（filtration fraction，FF）增大：FF是指GFR与肾血浆流量之比，正常约20%。当有效循环血量减少时，肾血流量下降，由