2.3血栓形成（课件）-《病理学基础》同步教学（苏教版）

第三节 血栓形成 第二单元 血液循环障碍 案例 一位有高血压病史的病人某日早晨被家属发现问话不答，右半身活动不良，逐渐发展为完全不能活动，病人发病时神志清醒。 思考：该病人发生了什么情况？ 第二单元 血液循环障碍 在活体的心脏和血管内，血液凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。 血液内存在着凝血系统和抗凝血系统（纤溶系统）。在生理状态下，血液中凝血因子不断地有限地被激活，产生凝血酶形成微量纤维蛋白，沉积于心血管内膜，同时又不断地被激活了的纤维蛋白溶酶系统溶解清除，激活的凝血因子也可被单核细胞不断地吞噬清除。凝血系统和抗凝血系统保持动态平衡状态既保证了血液的流动状态，又保证了血液潜在的可凝固性，可以在血管破裂出血后迅速凝血而止血。但在病理条件下，上述动态平衡被破坏，触发血液凝固过程而形成血栓。 第二单元 血液循环障碍 第二单元 血液循环障碍 一、血栓形成的条件和机制 血栓形成是血液在流动状态下由于血小板活化和凝血因子被激活而导致血液发生凝固。血栓形成的条件主要有以下三方面： （一）心血管内皮细胞的损伤 心血管内膜的损伤是血栓形成最重要和最常见的原因。心血管内皮细胞损伤时，一方面抗凝作用减弱、消失，另一方面内皮下胶原纤维暴露，从而通过以下环节使血液凝固系统激活。 临床上，血栓形成多见于心血管内膜受损处，如心肌梗死区的心内膜、风湿性或感染性心内膜炎的心瓣膜、动脉粥样硬化斑块的溃疡、动静脉内膜炎及反复静脉注射穿刺处。 （二）血流状态改变 正常血流中红细胞和白细胞在血流的中轴，为轴流，其外是血小板，最外是血浆在血流的周边构成的边流，血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢或涡流形成时，轴流消失，血小板可进入边流增加了与血管壁接触、黏附的机会。同时，被激活的凝血因子和形成的凝血酶也易于在局部达到必要的浓度而发生血液凝固。 一、血栓形成的条件和机制 第二单元 血液循环障碍 临床上，静脉血栓形成远多于动脉血栓形成，而下肢静脉和盆腔静脉血栓形成也较上肢多见，尤其在心力衰竭、久病或术后卧床者，加上静脉内有静脉瓣及管壁薄易受压等因素致血液回流更为缓慢而更易发生血栓形成。 一、血栓形成的条件和机制 第二单元 血液循环障碍 （三）血液凝固性增高 当血液中血小板和凝血因子增多、活性增强，而抗血液凝固系统的活性降低时血液凝固性增高呈高凝状态。此时血液易凝固形成血栓。 临床上，在严重创伤、大手术、分娩伴有大出血时，由于血液中补充了大量幼稚的血小板，其黏性增加，易发生黏集而形成血栓；大面积烧伤时，血浆外渗，血液浓缩，各种凝血因子浓度升高而易发生血栓形成。另外，血小板增多及黏性增加也可见于血脂增高、动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症等。 上述血栓形成的三个条件往往同时存在，协同作用，在不同情况下可由某一种因素起主要作用。 一、血栓形成的条件和机制 第二单元 血液循环障碍 由血小板黏附小堆形成的血小板血栓是血栓形成的第一步，成为血栓的起始点，而后血栓的发展、形态、组成及大小则取决于血栓形成的部位及局部血流状态（图1-2-1）。 二、血栓形成的过程及类型 第二单元 血液循环障碍 1．白色血栓（pale thrombus） 当血栓形成条件存在时，血小板可在内膜受损部位黏附并被激活，释放出ADP和TXA2等物质，在这些物质和血液凝固系统启动所形成的凝血酶、纤维蛋白的作用下，越来越多的血小板黏集，形成血小板小结、小丘，这种血小板小丘与血管壁紧密相连，外观为灰白色小结节状，表面粗糙，质地坚实，故称为白色血栓。镜下：白色血栓由红染均质状的血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。 在心瓣膜闭锁缘上形成的白色血栓为赘生物状，在血流速度缓慢的静脉内，血栓可进一步发展为延续性血栓。白色血栓作为静脉延续性血栓的起始部分，又称血栓头。 二、血栓形成的过程及类型 第二单元 血液循环障碍 2．混合血栓（mixed thrombus） 血栓头形成后阻碍血流，使下游血流变慢和出现涡流，导致新的血小板黏集堆形成。如此反复进行，对血管腔的阻塞越来越重，逐渐形成不规则的分支状或珊瑚状突起的血小板小梁，其表面有白细胞附着。血小板小梁间血流更加缓慢，大量纤维蛋白形成网状结构，架于血小板小梁之间，并网罗大量红细胞，使所形成的血栓在肉眼观察时呈不规则的灰白色和红褐色层状交替结构，称为混合血栓，是静脉内延续性血栓的主要结构，又称血栓体，呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连。镜下（彩图9）混合血栓主要由淡红无结构的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成，小梁边缘吸附有中性白细胞。 二、血栓形成的过程及类