1.2细胞和组织的损伤（课件）-《病理学基础》同步教学（苏教版）

第二节 细胞和组织的损伤 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当损伤的原因消除后可恢复正常，称为可逆性损伤（reversible injury）；重者当损伤的原因消除后仍不能恢复正常，称为不可逆性损伤（irreversible injury），最常表现为细胞和组织的死亡。可逆性损伤最常见的表现是细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，称为变性（degeneration）。一般而言，变性的组织、细胞功能下降，变性多为可复性改变，当原因消除后仍可恢复正常。但严重的变性则往往不能恢复而发展为细胞死亡。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 变性可概括分为两大类：细胞含水量异常（细胞水肿）；组织、细胞内物质的异常沉积。 （一）细胞水肿（cellular swelling） 因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。常见于心、肝、肾等线粒体丰富、代谢活跃的器官。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 病理变化： 肉眼：病变器官体积增大、重量增加、包膜紧张、边缘变钝、切面隆起。颜色苍白、混浊，像被开水烫过。 镜下：细胞体积增大，细胞内出现淡红染色颗粒，电镜显示为肿大的线粒体和扩张断裂的内质网。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 例如急性肾小球肾炎时，肾近曲小管上皮细胞体积增大，管腔狭窄，形状不规则（彩图3）。 结局： 细胞水肿通常为细胞的轻度或中度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步发展可导致坏死。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 （二）脂肪变性（fatty degeneration） 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性。电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体（liposome），其电子密度一般较高。初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，从而可在光学显微镜下察见，此时常无界膜包绕而游离存在于胞浆中。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 原因及发病机制： 肝细胞既能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用，大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 病理变化： 肉眼：轻度肝脂肪变性时可无明显改变或微黄。如脂肪变性比较显著和广泛，则肝增大，质较软，色变黄，触之有油腻感。 镜下：肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，肝细胞形状无变化；以后脂肪空泡逐渐变大，较密集散布于整个胞浆中，肝细胞轮廓变圆；严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。（彩图4）。严重的肝脂肪变性称脂肪肝。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 1．结缔组织玻璃样变 常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构，质地坚韧，缺乏弹性。玻璃样变的发生机制尚不甚清楚，有人认为在纤维瘢痕老化过程中，原胶原蛋白分子的交联增多，胶原纤维也互相融合，其间并有较多的糖蛋白积聚，形成所谓玻璃样物质；也有人认为可能由于缺氧、炎症等原因，造成局部pH升高或温度升高，致使原胶原蛋白分子变性成明胶并互相融合所致。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 （三）玻璃样变性（hyaline degeneration） 2．血管壁玻璃样变 这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞，此即细动脉硬化症，可引起肾及脑的缺血。 一、变性 第一单元 细胞和组织的损伤与修复 3．细胞内玻璃样变 这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时，肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现