8.3终尿生成的调节（课件） 高二《生理学基础》同步教学（大连理工版）

子情境三 尿生成的调节 子情境四 尿液及其排放 掌握 正常尿量、少尿、 多尿和无尿；影 响终尿生成的因素 熟悉 尿的理化性质；渗 透性利尿、钠利尿、 水利尿 了解 排尿反射 尿失禁 尿潴留 学习目标 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 问题情境一 影响和调节终尿生成的因素 有哪些？各有何作用？ ADH↑ 醛固酮↑ ? 缺水 远曲小管、集合管 排钾保钠、保水↑ 远曲小管、集合管 对水通透性↑ 终尿量↓ 终尿量↓ 小管液溶质浓度增加 渗透性利尿 问题情境二 临床上常用 利尿方式有哪些？ 水利尿 解释饮水多尿，利尿排毒 糖尿病多尿 甘露醇利尿 渗透性利尿 钠利尿 阻断氯化钠重吸收 利尿 速尿、双克 安体舒通、 氨苯喋啶 等钠利尿剂 一、影响终尿生成的基本因素 二、小管液溶质浓度 小管液溶质浓度增加→渗透压增加→小管内外渗透压差减小→重吸收水减少→尿量增加，称渗透性利尿。 终尿量取决于重吸收水量。 影响重吸收水 的基本因素 小管上皮细胞对水的通透性（前提）↑ 取决于小管内外渗透压差（动力）↑ 重吸收水↑ 排水↓ 重吸收水↑ 糖尿病多尿 甘露醇利尿 终尿量↓ 排水↓ 终尿量↓ 子情境三  终尿生成的调节 （影响终尿生成的因素） 三、神经、体液因素对终尿生成的影响 （一）醛固酮 1. 醛固酮的来源－－肾上腺皮质球状带 。 2. 醛固酮生理作用－－促进远曲小管、集合管排钾保钠，增加重吸收水量，扩血容量。 子情境三  终尿生成的调节 缺水 醛固酮分泌↑ 促进远曲小 管集合管 排钾保钠↑ 小管内外渗透压差↑ 重吸收水量↑ 排水↓ 、尿量↓ 大汗、呕吐、腹泻 多余水 醛固酮分泌↓ 促进远曲小 管集合管 排钾保钠↓ 小管内外渗透压差↓ 重吸收水量↓ 排水↑ 、尿量↑ 大量饮水、输液过多 螺旋内酯（安体舒通）可以抑制醛固酮的作用，故呈现钠利尿效应。 3. 醛固酮对终尿量的影响 三、神经、体液因素对终尿生成的影响 3.醛固酮分泌的调节 ① 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 见下图 renin-angiotensin-aldosterone-system 此系统为人体最复杂的系统之一。 ② 血K+和血Na+浓度 血[K+]↑与血[Na+]↓→醛固酮分泌↑ 血[Na+]↓→小管液[Na+]↓→致密斑兴奋性↓→醛固酮分泌↑ 三、神经、体液因素对终尿生成的影响 R-A-A-S 血管紧张素原 肾素 AngⅠ 转换酶 肾上腺皮质 球状带 醛固酮 血[K+]↑ 血[Na+]↓ 交感神经兴奋 氨基肽酶 AngⅡ AngⅢ 三、神经、体液因素对终尿生成的影响 血管紧张素原 失血等 肾缺血 近球细胞 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 转换酶 氨基肽酶 肾上腺髓质激素 小血管收缩 血压升高 肾上腺皮质球状带 醛固酮 肾小管排钾保钠、保水 血容量增加 交感神经兴奋 血钠降低 血钾升高 肾素－血管紧张素－醛固酮系统示意图 （二）抗利尿激素（Antidiuretic hormone, ADH） ADH由下丘脑视上核和室旁核分泌。 1.生理作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水重吸收。 2.抗利尿激素对终尿量的影响 失水 ADH分泌↑ 促进远曲小管集合 管对水通透性↑ 重吸收水量↑ 排水↓ 、尿量↓ 大汗、腹泻、呕吐 多余水 ADH分泌↓ 促进远曲小管集合 管对水通透性↓ 重吸收水量↓ 排水↑、尿量↑ 大量饮水、输液过多 ①渗透压感受性反射 机体缺水→血浆晶渗压升高→下丘脑晶渗压感受器兴奋→下丘脑合成、神经垂体释放ADH增多→远曲小管、集合管对水通透性增加→重吸收水增多，留水增多，排水减少→尿量减少；反之，亦然。 ②容量感受性反射 血容量增加→容量感受器兴奋，沿迷走神经→下丘脑合成、神经垂体释放ADH减少→远曲小管、集合管对水通透性降低→重吸收水减少，留水减少，排水增多→尿量增加；反之，亦然。 3. ADH分泌的调节 三、神经、体液因素对终尿生成的影响 血浆晶渗压↑ 血容量↓ Bp↓5%-10% 渗透压感受器 容量感受器 压力感受器 下丘脑：视上核、室旁核 抗利尿激素(ADH ) ↑ 神经垂体释放ADH↑ 远曲小管、集合管对水通透性↑ 下丘脑--垂体束 ＋ － － ADH分泌的调节示意图1 重吸收水↑ 重吸收水↑ 血浆晶渗压↓ 血容量↑ ? 缺水 血浆晶渗压↓ 血容量↑ Bp↑5%-10% 渗透压感受器 容量感受