内容正文:
第二节 心脏的生物电
心肌生理特性:
兴奋性
自律性
传导性
收缩性
心肌细胞分类
1、根据功能及生理特性不同,分:
①工作细胞 :
富含肌原纤维,主要执行收缩功能。
例如 心室肌细胞 心房肌细胞
有兴奋性、传导性、收缩性,无自律性。
②自律细胞:
含肌原纤维少或缺乏,主要功能是产生
和传导兴奋,控制心脏的节律性活动。
例如 窦房结P细胞 浦肯野细胞
有兴奋性、传导性、自律性,无收缩性。
2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度
不同,分:
(1)快反应细胞:
①快反应非自律细胞:心房肌细胞和心
室肌细胞
②快反应自律细胞:心房传导组织;房室
束和浦肯野纤维细胞
(2)慢反应细胞:
①慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区
和结希区自律细胞
②慢反应非自律细胞:结区细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
心脏各部位不同类型的心 肌细胞的动作电位。
心脏各部分心肌细胞的跨膜电位
房室束
(一)工作细胞
的跨膜电位
及其形成机制
iNa+
iCa2+
iK1
iK1
iK
ito
1.静息电位 =-90mV
主要是K+外流形成(Ik1通道)。
另有少量Na+内流和生电Na+泵活动
2.动作电位
(1) 去极化过程:
0期:由-90→+30mV左右,持续1~2ms,
Na+内流引起,该钠通道为电压门控快通
道,阈电位约为-70mV,其开放与失活均
快(阈电位开放,持续1ms,0mV开始失活)
此类细胞称快反应细胞。
此类电位称快反应电位。
(2) 复极化过程:历时200~300ms
1期(快速复极初期):由+30→0mV左右,
历时10ms。0期和1期合称锋电位
由Ito 电流即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-40
mV时激活,开放5~10ms。
2期(平台期,plateau):
①稳定于0mV,历时100~150ms,成平台
状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP
持续时程较长的主要原因。
②同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+
外向离子流,初期处于平衡,随后,前者
渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。
③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、
再激活均慢的电压门控慢通道,阈电
位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。
④后者:此时IK1通道在0期去极化通透性
下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通
道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。
3期(快速复极末期):0mV→-90mV,历
时100~150ms。L型Ca2+通道关闭,
IK电流增强, K+外流所致。在3期末IK1
也参与。
4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP
水平。细胞排出Ca2+和Na+,摄入
K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+;
Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出;
Ca2+泵:泵出少量Ca2+
(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.浦肯野细胞的动作电位及离子基础
If的离子电导
IK的离子电导
3期末达最大复极电位后,4期电位不稳定,存在自动去极化
-90mV
If递增
IK递减
①浦肯野细胞属快反应自律细
胞,AP波形及0、1、2、3期离子基础与心
室肌细胞相似。
②4期自动去极化离子基础:是随时间递增的
内向电流If(Na+)和递减的外向IK电流(K+)
所致。自动去极速率较窦房结为慢。当自
动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。
③Ik通道0期去极时开放,复极至-60mV开始关
闭,故对4期自动去极化作用较小。
④If通道复极至- 60mV时激活,-100 mV完全
激活, 并随时间推移渐强,膜去极化-50mV
左右关闭。If电流是自动去极主要成分,为
起搏电流,可被Cs2+(铯)阻断。
心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较
-70mV
-70mV
2.窦房结P细胞的动作电位及离子基础
(1)与快反应细胞相比,窦房结细胞AP特点
阈电位
窦房结:P细胞是窦房结的起搏