4.4心血管活动的调节(课件) 高二《生理学基础》同步教学(大连理工版)

2023-08-05
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内容正文:

第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 (一)心血管的神经支配 1.心脏的神经支配 自主神经的: 节前纤维 末梢释放ACh 节后纤维 副:末梢释放ACh; 交:多数释放NE, 少数为ACh (1)心交感神经 心交感N节后f→Norepinephrine,NE+β1受体 正性变时作用(心率加快) 作用 正性变传导作用(房室交界传导加快) 正性变力作用(收缩力加强) 机制:激活Gs蛋白→AC(+)→cAMP↑→使离子通 道蛋白磷酸化和Ca2+通道激活 ①加强自律C4期内向电流, 自动去极化速率 加快,窦房结自律性增高,心率加快; ②增加房室交界钙通道开放概率和钙的内流, AP的0期上升幅度和速度均增加,传导加快; ③心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+内 流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力加强 (2)心迷走神经 心迷走神经节后f→ACh+ M受体 负性变时作用(心率减慢) 负性变传导作用(心房不应期缩短, 房室传导减慢) 负性变力作用(收缩力减弱) 机制:Ⅰ.激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→ 使Ca2+ 通道关闭→Ca2+内流↓; Ⅱ.激活GK 蛋白→IK ACh通道开放→K+ 外流↑; 作用 ①窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢; ②Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均减小,传导减慢; ③Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力减弱 2. 血管的神经支配 (1)缩血管神经纤维 fiber,又称交感缩血管神经纤维。 *体内大多数血管只受交感缩血管 纤维单一神经支配。 NE+ 特点:a.有1~3次/秒的紧张性活动 b.不同血管其分布密度不同: 皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少; 同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩已无 α受体→ 血管平滑肌收缩 β受体→ 血管平滑肌舒张 (2)舒血管神经纤维 部分血管受缩、舒血管N的双重支配. 舒血管Nf主要有: a.交感舒血管Nf:递质ACh,分布于骨骼 肌微A,平时无紧张性活动,应激反应 时使血管舒张,增加血流量 b.副交感舒血管Nf:递质ACh, 分布软 脑膜,唾液腺,胃肠外分沁腺,外生 殖器(a,b项均为M受体,阿托品阻断) c.脊髓背根舒血管神经纤维 d.血管活性肠肽神经元(VIP)   (二)心血管中枢 1.基本中枢—延髓 存在控制心血管活动的心迷走,心交感,交感 缩血管N元。平时有紧张性活动,分别称~紧张 ①  缩血管区(延髓头端腹外侧) 心交感紧张也源于此区N元。 ②  舒血管区(延髓尾端腹外侧) ③ 传入神经接替站(孤束核) ④ 心抑制区(迷走神经背核,疑核) 2.延髓以上的心血管中枢 下丘脑:重要的整合部位integration 小脑:如刺激顶核,BP↑,与姿势、体 位调整相适应 大脑(尤其是边缘系统),可影响上述 心血管N元活动 (三)心血管反射 1.颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射 (又称减压反射) 由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动 脉窦-主动脉弓压力感受器所引起的血 压调节(↓或↑) 反射 Bp↑→ >压力感受器㈩→ →延髓 主动脉弓 颈动脉窦 迷走N 窦N (入舌咽N) 缩血管区(-)→ 交感N(-) 心抑制区㈩→心迷走N㈩ 孤束核 (中继) → Bp↓ 心输出量↓ 心率↓ 外周阻力↓ 减压反射过程: Baroreceptor 感受机械牵张 心 缩血管 窦 不神 同经 动纤 脉维 压的 时放 电 主动脉血压波 mmHg 生理意义: ①是一种典型的负反馈调节机制 ②

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