3.3血栓形成(课件）-高二《病理学基础》同步教学（人卫版）

第三节 血栓形成 概念：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。 凝血 抗凝 一、血栓形成的条件和机制 血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变： ⒊血液凝固性增高： 1.心、血管内膜受损: 完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时，可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。 ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始点。 内皮损伤、血小板粘集示意图 临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症，如：动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。 风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。 ⒉血流状态的改变： ⑴血流缓慢和涡流形成 血小板进入边流，与内膜接触 ⑵血流缓慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。 静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。 临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。 ⒊血液凝固性增高： 主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于： ①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者; ②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者, 吸烟、高脂饮食等。 上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。 二、血栓形成的过程及血栓的形态： （一）血栓形成过程 血小板的黏附聚集是 血栓形成的起始环节。 血栓形成过程示意图 （二）血栓的类型 1.白色血栓（pale thrombus） （1）部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。 如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。 （2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，呈波纹状，质地坚实，与血管壁连接紧密。 镜下：血小板小梁：珊瑚状，伊红色。 白细胞：小梁表面 少量纤维素网，红细胞：小梁间 2.混合血栓（mixed thrombus） 静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。 （1）好发部位：二间瓣狭窄、房颤时在左心房的球 形血栓、动脉瘤内。 （2）特点：红白相间、层状 （3）形成过程： 血小板小梁→漩涡→红细胞血栓 混合血栓 动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。 静脉血栓 3.红色血栓（red thrombus） （1）形成过程： 血栓尾部血栓继续增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。 （2）特点： 镜下：纤维素网，红细胞。 肉眼：暗红、湿润、具弹性（新鲜） 干燥、易碎、无弹性（陈旧） 4.透明血栓（hyaline thrombus）： 见于DIC （1）好发部位：微循环小血管。 （2）特点：纤维素。 三、血栓的结局 1.软化、溶解、吸收：纤溶酶激活作用 2.机化、再通： 机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。 再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通（recanalization）。 3.钙化：旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石 机化与再通 在动脉中膜可见紫蓝色的钙化灶，而管腔没有受累。看不到明显临床表现。 血栓与坏死血凝块的区别 血 栓 死后血凝块 干燥易碎 湿润而有弹性 与心血管壁粘连 否 色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色) 暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂 血管被胀大，饱满 否 四、血栓对机体的影响： （一）有利方面： 1.止血作用 2.预防出血：胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血 栓形成，避免病灶内大出血的可能。 3.防止炎症扩散 （二）不利方面： 1.阻塞血管： （1）动脉：①不完全阻塞：缺血→萎缩 ②完全阻塞：缺血性坏死 脑动脉→脑梗死；冠状动脉→心肌梗死 （2）静脉： 若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死 如：肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死 肢体浅