3.3 血栓形成（课件）-高二《病理学基础》同步教学（人卫版）

第三节 血栓形成（thrombosis） 一、概念： 在活体心脏和血管腔内血液成分凝固 成固体质块的过程。所形成的固体质块称 血栓（thrombus）。 二、血栓形成的条件 （一）心血管内膜受损伤 当心血管内皮损伤 1、屏障功能破坏，暴露胶原，血小板与胶原接触而被激活。 发生—— （1）粘附反应： 血小板表面的糖蛋白受体通过vWF胶原纤维稳固粘附。 血小板膜受体与激活因子结合细胞内蛋白发生磷酸化连锁反应。 （2）释放反应： 血小板脱、颗粒并释放其内容物（如：纤维蛋白原、纤维连接蛋白、Ⅴ和Ⅷ因子、vWF、PL4；ADP、Ca）以及释放TXA2。 表达PL3（凝血各因子结合和反应的场所），Ⅹ因子在此激活并形成凝血酶。使内源性凝血系统被激活。 （3）粘集反应： 在ADP、TXA2、及血小板表面的凝血酶作用下血小板不断地粘着、不断地脱颗粒进而收缩、伪足形成、互相融合、境界消失，形成不易被血流冲散的粘集堆。 同时纤维蛋白原以桥的方式连于血小板膜上的糖蛋白受体局部形成的纤维蛋白在血小板粘集堆内部及周围予以加固。 另外内皮细胞释放的血浆素原活化因子抑制因子（PAIs）阻止血小板粘集堆的降解。 2、抑制血栓形成的作用（内皮细胞膜表达的抗凝物及抗凝性的合成分泌作用）破坏。 如：膜相关肝素样分子协同抗凝血酶使众多凝血因子失活；凝血酶调节蛋白与凝血酶结合后凝血酶转化为抗凝物质，能激活蛋白C（肝脏合成的一种血浆蛋白），而蛋白C在蛋白S（内皮细胞合成）的协同下降解Ⅴa和Ⅷa因子。内皮细胞合成的组织型纤溶酶原活化因子（tPA）降解纤维蛋白的用；内皮细胞合成的PGI2、NO、和ADP酶可阻止血小板粘集。 3、释放组织因子，启动外源性凝血系统。 (二）血流状态改变 变缓慢、起旋涡。 血小板靠边被激活 凝血因子在局部堆积活化 内皮细胞损伤 （三）血液凝固性增加 1、遗传性高凝状态 Ⅴ因子基因突变； 抗凝血酶、蛋白S、蛋白C先天性缺乏。 2、获得性高凝状态 （1）手术、创伤、妊娠和分娩前后； 高脂血症、吸烟高龄。 （2）DIC 急性DIC：羊水、溶血、创伤、烧伤等。 慢性DIC： 恶性肿瘤等释放组织因子样促凝因子 粘液癌细胞释放的粘液所含半胱氨酸蛋白酶能直接激活Ⅹ因子 （3）抗磷脂抗体综合征 如：系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病机体产生抗磷脂抗体激活血小板、抑制内皮细胞产生PGI2、干扰蛋白C的合成及活性。 三、血栓形成的过程和血栓的形态 （一）形成过程（以静脉延续性血栓为例）： 血小板粘集堆 血小板小梁 混合血栓 红色血栓 血栓形成过程 1、血小板粘集成堆 2、血小板梁形成 3、梁间纤维素网 形成 4、血管腔阻塞 5、血液停滞并 凝固 1. 2. 3~4 5. （二）血栓的种类 心房血栓 心室血栓 动脉血栓 静脉血栓 微血栓 赘生物 层状血栓 球形血栓 延续性血栓 附壁血栓 闭塞性血栓 机化血栓 静脉石 门静脉内延续性血栓 左心房球形血栓 左心房内附壁血栓 （三）、血栓的基本形态 1、白色血栓 如：心瓣膜及动脉血栓 静脉延续性血栓的头部 （1）眼观特点：灰白、粗糙、质 硬、附壁牢靠。 （2）镜下结构：堆集或珊瑚状的 血小板 主动脉瓣膜上的白色血栓 心瓣膜表面的白色血栓 2、红色血栓 如：静脉延续性血栓的尾部。 （1）眼观特点：暗红、湿润、有弹 性 渐变得干燥、易 碎落而缺乏弹性。 （2）镜下结构：纤维素网眼中充满 正常血流分布的血 细胞。 3、混合血栓 如：延续性血栓的体部 左房球形血栓 动脉瘤内血栓 （1）眼观特点： 红白相间波纹状或灰