2.2细胞和组织的损伤（课件）-高二《病理学基础》同步教学（人卫版）

第二节 细胞和组织的损伤 一、原因 可以归纳为：缺氧、理化因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫因素、遗传因素、先天因素、社会-心理-精神、医源性因素。 （一）细胞膜破坏 （二）缺氧 （三）活性氧类物质作用:细胞损伤发生机制的基本环节 （四）高游离钙的损伤：胞浆内高游离钙引发酶活化是细胞损伤发生机制的终末环节 （五）化学损伤 （六）遗传变异 二、发生机制 可逆性损伤 (reversible injury) 即：变性（degeneration） 不可逆性损伤 细胞死亡（cell death） 病变 类型 三、形态学变化 概念：由于物质代谢障碍所致细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。 一、变 性（degeneration ） 可逆性损伤 变性的常见类型 变 性 细胞水肿（cellular swelling） 脂肪变（fatty change或steatosis） 玻璃样变（hyaline degeneration） 粘液样变（mucoid degeneration） 病理性钙化（pathologic calcification) 1.细胞水肿（cellular swelling） 细胞质内水分含量增多 原因：感染、中毒、缺氧。 机制：线粒体能量代谢异常，细胞功能受损, 导致胞浆内Na+、水增多。 病变：多见于肝、心、肾等实质器官 肉眼观：体积肿大、包膜紧张、切面隆起、颜色苍白而混浊，曾称混浊肿胀 光镜下：细胞浆见细小红染颗粒称颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡染、清亮称气球样变性。 肝水样变性 肝细胞气球样变 2、脂肪变性（fatty change） 非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。 原因：营养障碍、缺氧、中毒和感染 病理变化：多见于心、肝、肾 肉眼观：病变器官体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。 镜下观：HE染片中，细胞内见大小不等近圆形空泡；苏丹Ⅲ可将脂滴染成橘红色。 ①肝脂肪变 肉眼观：脂肪肝（fatty liver） 光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡，重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤压至细胞一侧，形似脂肪细胞。 脂肪肝 肝脂肪变 肝脂肪变（苏丹Ⅲ染色） ②心肌脂肪变 肉眼观：虎斑心：脂肪变和未脂肪变心肌形成黄红相间类似虎皮样的斑纹。 光镜下：脂肪滴呈串珠状排列。 虎斑心 ③ 肾小管上皮细胞脂肪变性 见于原尿脂蛋白含量增高和肾 小管上皮重吸收脂蛋白增多而致, 常见于近曲小管上皮细胞。 3、玻璃样变（hyaline degeneration） 细胞或间质内在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 1)结缔组织玻变 见于纤维结缔组织的生理性和病理性增生中。 肉眼观:灰白色、均质半透明,质坚韧 光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构。 增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构 2)细动脉壁玻变 常见于缓进性高血压和糖尿病患者。血浆蛋白浸入凝固，或内皮细胞产生基底膜样物质增多而成。 高血压病的细小动脉血管壁玻变。镜下见脑小动脉血管壁均质增厚，血管腔狭窄。 脾中央动脉玻璃样变性 3)细胞内玻变 蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞、浆细胞和酒精性肝病时肝细胞内。 肾小管上皮细胞玻璃样变性 4、粘液样变性 间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的积聚。 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织 肉眼观：灰白半透明胶状。 镜下观：间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞。 间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞 5、病理性钙化 在骨和牙齿以外的软组织内出现固体状态钙盐沉积。 1) 营养不良性钙化 继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。 2) 转移性钙化 全身性钙磷代谢障碍引起的钙盐沉着。如甲旁亢、骨肿瘤等。 肉眼观：灰白色坚硬质块，触之有砂粒感 光镜下：在HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。 病理性钙化 细胞因受严重损伤，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。包括坏死和凋亡。 1、坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。 二、细胞死亡（cell death） ①细胞核 ②细胞浆 胞浆红染，呈细颗粒状, 胞 膜崩解，引起周围组织炎症反应 ③间质 基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物 核固缩 核碎裂 核溶解 ⑴基本病变 核固缩 核碎裂 核溶解 正常核 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志 (2)、类型 ①凝固性坏死： 多见于心、脾、肾。