4.1炎症概述（课件）-高二《病理学基础》同步教学（人卫版）

炎 症 Inflammation 武汉大学医学院病理教研室 杨飞 第一节 炎症概述 一、炎症的概念 定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 血管反应是炎症的中心环节 炎症是损伤与抗损伤统一的过程 二、炎症的原因（致炎因子） 物理性因子 化学性因子 生物性因子----最常见的原因 坏死组织 变态反应或异常免疫反应 机体的防御状态及对致炎因子的敏感性影响炎症的发生及其强弱。 三、炎症的局部表现与全身反应 1、局部表现 a、红：炎症性充血 b、肿：炎症性充血和炎性渗出物聚积。 c、热：血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。 d、痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 e、功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。 发热的机制 发热的作用 外源性致热源 激活WBC 释放内源性致热源IL-1,TNF 下丘脑体温调节中枢 产生前列腺素E 产热增加，散热减少，引起发热 有利的一面：增强 机体的防御能 力 不利的一面：发热 过高或长期发 热，可致各系 统功能紊乱， 出现乏力、厌 食、嗜睡、肌 肉酸痛等。 2、炎症的全身反应 a. 发热 白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度呈正相关。 表现：1、白细胞计数增高，可达15000－20000/mm3； 2、幼稚中性粒细胞所占比例增加，即“核左移”； 3、白细胞分类变化 细菌感染－中性粒细胞增多 病毒感染－淋巴细胞增多 寄生虫感染－嗜酸性粒细胞增多 作用：防御作用 但是有些疾病如伤寒等，炎症过程中白细胞计数下降 b. 末梢血白细胞计数升高 防御作用 正常的炎症反应是机体免疫力的表现，对机体是有利的。 损伤作用 炎症有潜在的危害性，如声带急性炎性炎症、严重的过敏性炎症等 需采取措施控制炎症 四、炎症的作用 第二节 炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生 病变早期 病变晚期 防御和修复过程 损伤过程 三种病理变化顺序发生，并且相互密切联系 变 质 alteration 概念 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 原因及机制 致炎因子的直接损伤 炎症中出现的局部血液循环障碍，如淤血 炎症反应产物的作用，如白细胞释放的产物 变态反应 形态变化 实质细胞的变质－细胞水肿及脂肪变性；细胞坏死 间质的变质－粘液样变性，纤维素样坏死 渗 出 exudation 概念 渗出是炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化。 渗出包括液体成分渗出和细胞渗出，统称为渗出物（液) (exudate)。 渗出过程 血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质在炎症过程中的作用 渗出液与漏出液的比较 渗出液 漏出液 形成原因 炎症 非炎症 蛋白质含量 >25克/升 <25克/升 比重 >1.018 <1.018 细胞数 >500个/升 <100个/升 Rivalta实验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不能自凝 透明度 混浊 澄清 胸膜漏出液与渗出液 血流动力学变化 正常血流 血管短暂收缩后扩张，血流加快 血管进一步扩张，血浆渗出，血流开始变慢， 血流变慢，白细胞游出血管外 血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出 急性炎症血管反应示意图 血管通透性增加的机制 1、内皮细胞收缩 组胺、缓激肽作用于细胞受体—速发短暂反应； IL-1,TNF,IFN等引起内皮细胞骨架重构—出现较晚，持续时间长于24小时 2、穿胞作用(transcytosis)增强 VEGF、组胺、缓激肽使穿胞通道数量增加、囊泡口径增大 3、内皮细胞损伤 致炎因子直接损伤；白细胞粘附损伤 ——速发持续反应 ——迟发持续反应 4、新生毛细血管的高通透性 内皮细胞连接不健全；有较多活性介质的受体 渗出液的形成 血管通透 性增高 血浆蛋白质 到血管外 间质胶体 渗透压增高 血管扩张 血流量加大 血管内流体 静压增高 液体 渗出 组织水肿 浆膜腔积液 血细胞渗出 超滤作用 渗出液的意义 有利的作用 稀释毒素及有害物质以