内容正文:
第八章
尿的生成和排出
第四节 尿液的浓缩和稀释
第五节 尿生成的调节
目录
重点难点
熟悉
了解
掌握
肾小球的滤过功能:肾小管滤过率、滤过分数、有效滤过压;决定和影响肾小球滤过的因素;肾小管重吸收的有限性;肾单位不同部分(近端、髓袢、远端)的重吸收和分泌;肾髓质高渗梯度形成原理;直小血管的作用;尿液的浓缩和稀释过程及其影响因素;肾脏泌尿功能的调节
滤过膜及其通透性;肾小管重吸收特征和方式;逆流交换与逆流倍增作用;血浆清除率的意义
肾脏的结构及功能概要;膀胱与尿道的神经支配;排尿反射(膀胱容量和膀胱内压的关系;神经系统损害引起的排尿异常)
尿液的浓缩和稀释
第四节
正常血浆渗透压(300mmol/l)
正常尿液渗透压(50~1200mmol/l )
尿浓缩、稀释障碍
缺水或水中毒
水的平衡
尿渗压>血渗压→高渗尿-----尿浓缩
如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水
尿渗压<血渗压→低渗尿-----尿稀释
如:大量输液、饮水→多水
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逆流学说
用冰点降低法测定肾分层切片的渗透压,发现:皮质部组织液体与血浆是等渗的,髓质部渗透压随髓质外层向乳头部深入而逐渐升高,有明确梯度
肾髓质渗透浓度梯度示意图
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用冰点降低... text has been truncated due to evaluation version limitation.
(一)肾髓质渗透浓度梯度的形成
一、尿液的浓缩机制
1. 逆流倍增机制
(1)髓袢和集合管的结构排列
小管液从近端小管经髓袢降支向下流动,折返后经髓袢升支向相反方向流动,再经集合管向下流动,最后进入肾小盏
髓袢和集合管的结构排列构成逆流系统
逆流倍增(counter-current multiplier): 髓袢、集合管
逆流交换(counter-current exchange):直小血管
(2)髓袢和集合管各段对水和溶质的通透性和重吸收不同
水 Na+ 尿 素 作 用
髓袢降支细段 易通透 不易通透 中等通透 水进入内髓部组织液使小管液中NaCl浓度和渗透压逐渐升高;部分尿素由内髓组织液进入小管液,加入尿素再循环
髓袢升支细段 不易通透 易通透 不易通透 NaCl由小管液进入内髓部组织液,使之渗透压升高
髓袢升支粗段 不易通透 Na+主动重吸收,Cl- 继发性主动重吸收 不易通透 NaCl进入外髓部组织液,使之渗透压升高
远曲小管 不易通透 Na+主动重吸收,Cl- 继发性主动重吸收 不易通透 NaCl进入皮质组织液,使小管液渗透压进一步降低
集合管 在有抗利尿激素时,对水易通透 主动重吸收 在皮质和外髓部不易通透,内髓部易通透 水重吸收使小管液中尿素浓度升高;NaCl和尿素进入内髓组织液,使之渗透压升高
各段肾小管和集合管对不同物质的通透性和作用
髓袢降支
髓袢升支
假设髓袢降支和升支小管液是等渗液300mOsm
髓袢升支粗段NKCC2重吸收NaCl到组织间隙→髓袢升支小管液渗透压降低(200),外周组织间液渗透压升高(400)
髓质组织间液高渗(400)→髓袢降支细段AQP1重吸收水到组织间隙→髓袢降支小管液渗透压升高到400
不断流入的滤过液把髓袢降支高渗的小管液推向髓袢升支,原髓袢升支的低渗液推向外部
髓袢升支粗段重吸收NaCl到组织间隙→内髓部组织间液渗透压增高,向外部渗透压逐渐减低→髓袢降支细段重吸收水到组织间隙→髓袢降支小管液渗透压进一步升高→不断流入的滤过液把髓袢降支高渗的小管液推向髓袢的升支
如此反复,促进肾脏建立从外髓部至内髓部由低到高的渗透浓度梯度
逆流倍增(counter-current multiplication)
2. 直小血管的逆流交换机制
逆流交换(counter-current exchange)
(二) 抗利尿激素促进集合管水的重吸收,浓缩尿液
抗利尿激素分泌增加,集合管上皮细胞AQP2表达增加,对水的通透性增加,水的重吸收量增加,小管液的渗透浓度就升高,即尿液被浓缩
抗利尿激素分泌减少,当连接小管和集合管对水的通透性降低时,水的重吸收减少,远曲小管的低渗小管液得不到浓缩,同时,集合管还主动重吸收NaCl,使尿液的渗透浓度进一步降低,即尿液被稀释
二、尿液的稀释机制
低渗尿:终尿的渗透浓度若低于血浆的渗透浓度,称为低渗尿,尿液的渗透浓度可低至50mOsm/(kg•H2O)
尿液的稀释主要发生在连接小管和集合管。小管液在到达髓袢升支粗段末端时为低渗液。如果体内水过多造成血浆晶体渗透压降低,可使抗利尿激素的释放被抑制,连接小管和集合管对水的通透