第十三章 泌尿系统疾病（课件）- 高一《病理学基础》同步教学（人卫版·2022）

第十三章 泌尿系统疾病 目录 第一节 肾小球肾炎 第二节 肾盂肾炎 第三节 泌尿系统常见肿瘤 重点难点 熟悉 了解 掌握 肾小球肾炎、肾盂肾炎和间质肾炎的基本概念、主要病理变化和分型，各型病变及临床病理联系。 肾小球肾炎、肾盂肾炎的病因和发病机制。 泌尿系统疾病常见肿瘤的基本类型及其病理特点。 肾小球肾炎 第一节 一、病因和发病机制 尚未完全阐明，大部分是免疫机制引起。 内源性抗原 抗原 外源性抗原 肾小球性抗原 非肾小球性抗原 生物性病原体成分 药物、外源性凝集素、异种血清 6 循环免疫复合物性肾炎示意图 抗原抗体复合物形成 1. 循环免疫复合物沉积 Ⅲ型超敏反应 非肾小球抗原 外源性抗原 + 血液中抗体 致病与免疫复合物大小有关 7 2. 原位免疫复合物沉积 （1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 （2）Heymann肾炎 （3）抗体与植入抗原的反应 3. 肾小球损伤及疾病 抗肾小球基膜抗体引起的肾炎示意图 Heymann肾炎示意图 。 二、基本病理变化 细胞增多 基膜增厚 炎性渗出和坏死 玻璃样变和硬化 肾小管和间质的改变 。 9 三、临床与病理联系 尿改变 尿质 尿量 少尿、无尿、多尿、夜尿 血尿、蛋白尿、管型尿 水肿：血液胶体渗透压降低；醛固酮和抗利尿激素分泌增加； 超敏反应 氮质血症和尿毒症：水电解质和酸碱平衡失调 高血压：血容量增加； 肾素分泌增多； 细、小动脉硬化 。 1. 急性肾炎综合征 起病急，明显的血尿、轻到中度蛋白尿，水肿，高血压。 2. 快速进行性肾炎综合征 起病急，进展快，水肿、血尿和蛋白尿，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症或急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征 大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高血脂和脂尿。 4. 无症状性血尿或蛋白尿 5. 慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 （一）肾小球疾病综合征 （二）临床表现的病理学基础 。 。 11 四、类型与病理特点 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性肾小球肾炎 膜性肾小球病 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 微小病变性肾小球病 IgA肾病 慢性肾小球肾炎 。 。 12 （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 病因和发病机制 A族乙型溶血型链球菌中的致肾炎菌株感染，发病前1~4周左右链球菌感染史（又称感染后性肾小球肾炎） 肾小球内免疫复合物沉积 临床表现：急性肾炎综合征 病变特点：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润（又称毛细血管内增生性肾小球肾炎） 。 。 13 病理变化 大体: 大红肾、蚤咬肾。肾体积增大，包膜紧张，色红，表面散在粟粒大出血点。 急性肾小球肾炎 。 。 14 病理变化 光镜: 肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 。 。 肾小球内有颗粒状IgG、IgM和C3沿毛细血管壁沉积。 电子密度较高的沉积物，通常呈驼峰状位于脏层上皮细胞和基膜之间，也可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。 免疫荧光： 电镜： 弥漫性增生性肾小球肾炎 临床病理联系 多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征 通常于咽部感染后10天左右出现症状 儿童预后好，成人较差 。 （二）快速进行性肾小球肾炎 根据免疫学和病理学检查结果分三个类型： Ⅰ型：抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，属于肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征：患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应） Ⅱ型：免疫复合物性肾炎 Ⅲ型：免疫反应缺乏型肾炎 病因和发病机制 。 光镜 ：形成新月体 肾小球囊壁层细胞增多 单核细胞→细胞性新月体 纤维成分增生→纤维-细胞性新月体 纤维化→纤维性新月体 大体 ：双肾体积增大，颜色苍白 病理变化 新月体性肾小球肾炎，示新月体形成（PAS染色） A.细胞性新月体； B.纤维性新月体 18 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 19 电镜：Ⅱ型病例出现电子致密沉积物，几乎所有病例均可见肾小球基膜的缺损和断裂 免疫荧光：与急进性肾炎类型有关 线性（Ⅰ型） 颗粒状（Ⅱ型） 病理变化 。 。 临床病理联系 临床表现为急进性肾炎综合征，由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿。如不及时治疗，患者常在数周至数月内死于急性肾衰竭。 。 21 （三）膜性肾小球病 病因和发病机制 慢性免疫复合物介导的疾病 原发性膜性肾小球病被认为是与Heymann肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫病 自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基膜之间形成免疫复合物，有补体出现 实验研究提