第十二章 消化系统疾病 （第一、二节）（课件）- 高一《病理学基础》同步教学（人卫版·2022）

第十二章 消化系统疾病 第一节 慢性胃炎 第二节 消化性溃疡 第三节 病毒性肝炎 第四节 肝 硬 化 第五节 消化系统常见肿瘤 目录 重点难点 熟悉 了解 掌握 慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡的并发症。 消化性溃疡病因；消化道肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径。 消化性溃疡发病机制；非特异性肠炎常见类型及病理变化特点。 慢 性 胃 炎 第一节 急性刺激性胃炎（acute irritant gastritis）又称单纯性胃炎。多因暴饮暴食、食用过热或刺激性食品以及烈性酒所致。病变表现为黏膜充血、水肿，有黏液附着，或可见糜烂。 1. 急性刺激性胃炎 一、急 性 胃 炎 2. 急性出血性胃炎 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）多因某些非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）如阿司匹林等的服用或过度饮酒引起。创伤及手术等引起的应激反应也可诱发本病。病变表现为胃黏膜急性出血合并轻度糜烂，或多发性应激性浅表溃疡形成。 3. 急性感染性胃炎 急性感染性胃炎（acute infective gastritis） 少见，可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道（如败血症或脓毒血症时）或胃外伤直接感染所致，可表现为急性蜂窝织炎性胃炎（acute phlegmonous gastritis）。 1. 病因和发病机制 二、慢 性 胃 炎 尚不完全清楚。可能与幽门螺杆菌（H. pylori）感染、长期慢性刺激、十二指肠液反流、自身免疫性损伤等因素有关。 2. 类型及病理变化 慢性胃炎组织病理学变化主要包括Hp感染、慢性炎症改变、炎症活动性、胃黏膜萎缩、肠化生。根据病理变化的不同，分为以下两类： （1）非萎缩性胃炎 即慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis），以胃窦部为常见。 肉眼观察（胃镜检查）：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。 镜下观察：黏膜浅层固有膜内慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整，严重者炎症可累及黏膜深层。 结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。 肉眼观察（胃镜检查）：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，黏膜下血管清晰可见。偶有出血及糜烂。 根据发病是否与自身免疫有关以及是否伴有恶性贫血，将本型胃炎分为A、B两型。A型属于自身免疫病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底部。B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者多属于B型。两型胃黏膜病变基本类似。 临床病理联系：本型胃炎由于病变特点主要为胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌也减少，患者出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。A型患者由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，故易发生恶性贫血。萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺化生，在化生过程中，必然伴随局部上皮细胞的不断增生，若出现异型增生，则可能导致癌变。 （2）慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 幽门螺杆菌 （Warthin-Starry银染） 1. 慢性肥厚性胃炎 三、特殊类型胃炎 慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）又称巨大肥厚性胃炎（giant hypertrophic gastritis）、Menetrier病。原因尚不明了。病变常发生在胃底及胃体部。肉眼观察（胃镜检查）主要见黏膜皱襞粗大、加深、变宽、呈脑回状，黏膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结，黏膜隆起的顶端常伴有糜烂。镜下腺体肥大增生，腺管延长，黏膜表面黏液分泌细胞数量增多，炎细胞浸润不显著。 2. 化学性胃炎 化学性胃炎（chemical gastritis）亦称为化学性胃病（chemical gastropathy）、反应性胃炎（reactive gastritis），其主要因含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃（可见于胃大部切除术后，此时幽门功能丧失）或长期服用NSAIDs或其他对胃黏膜损害的物质引起。病理改变主要表现为胃小凹上皮细胞增生，炎细胞浸润较少。 三、特殊类型胃炎 原因不明。病变多见于胃窦部。肉眼观察（胃镜检查）可见病变处胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶，镜下可见病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性、坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆