第十一章 心血管系统疾病（第五、第六节）（课件）- 高一《病理学基础》同步教学（人卫版·2022）

第十一章 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 第二节 高血压病 第三节 动脉瘤 第四节 风湿病 第五节 感染性心内膜炎 第六节 心瓣膜病 目录 第七节 心肌病 第八节 心肌炎 第九节 心包炎 第十节 先天性心脏病 目录 重点难点 熟悉 了解 掌握 动脉粥样硬化症的基本病变特点及后果；冠状动脉硬化性心脏病的类型、心肌梗死的病变及结局；高血压病的基本病理改变、各脏器的病变特点及后果；风湿病的基本病变及其发展过程；风湿性心内膜炎的病理变化和结局；慢性心瓣膜病的病理基础及对血液动力学的影响。 动脉粥样硬化症的病因、发病机制；风湿性心肌炎、心包炎及关节炎的病理变化及结局；感染性心内膜炎的病理变化及临床病理联系；动脉瘤的主要病理类型及其临床意义。 高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、慢性心瓣膜病的病因及发病机制；心肌病及心肌炎的概念及常见类型；先天性心脏病的基本病理类型。 感染性心内膜炎 第五节 第五节 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。常见病原体为链球菌。 根据病情和病程：急性和亚急性心内膜炎。 根据瓣膜类型：自体瓣膜（native valve）和人工瓣膜（prosthetic valve）心内膜炎。 病理学（第9版） 一、病因和发病机制 （一）病因 自体瓣膜感染性心内膜炎：链球菌、葡萄球菌、肠球菌 急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球菌、肺炎球菌 亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌 人工瓣膜感染性心内膜炎：表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌 （二）发病机制 内膜损伤，胶原暴露，血小板、纤维蛋白、白细胞、红细胞等积聚，将病原微生物覆盖，形成赘生物，微生物在其中生长繁殖成为感染灶。 病理学（第9版） 二、病理变化及临床病理联系 （一）急性感染性心内膜炎 通常病原体是在身体某部位发生感染，如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等，当机体抵抗力降低时，细菌入血引起脓毒血症、败血症并侵犯心内膜。 主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物。 赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成。 赘生物体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色，破碎后形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾、脾等器官的感染性梗死和脓肿。 受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。 病理学（第9版） （二）亚急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis），也称为亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis），主要由毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%）、肠球菌、革兰氏阴性杆菌、立克次体、真菌等均可引起此病的发生。 这些病原体可自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜。 除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞症状、脾大及进行性贫血等迁延性败血症表现。 病程较长，可迁延数月，甚至1年以上。 病理学（第9版） 1. 心脏 最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，病变特点是常在有病变的瓣膜上形成赘生物。赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落。受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。光镜下，赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。 2. 血管 由于细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子，引起动脉性栓塞和血管炎；栓塞最多见于脑，其次为肾、脾等，常为无菌性梗死。 3. 变态反应 局灶性或弥漫性肾小球肾炎及Osler小结。 4. 败血症 长期发热、脾大、白细胞增多，皮肤、黏膜和眼底常有小出血点，贫血等。 病理学（第9版） （二）亚急性感染性心内膜炎 心 瓣 膜 病 第六节 第六节 心瓣膜病（valvular vitium of the heart）或心脏瓣膜病（valvular heart disease），是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄。 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）：瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生反流。 病理学（第9版） 12 一、二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄