第十一章 心血管系统疾病（第二节）（课件）- 高一《病理学基础》同步教学（人卫版·2022）

第十一章 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 第二节 高血压病 第三节 动脉瘤 第四节 风湿病 第五节 感染性心内膜炎 第六节 心瓣膜病 目录 第七节 心肌病 第八节 心肌炎 第九节 心包炎 第十节 先天性心脏病 目录 重点难点 熟悉 了解 掌握 动脉粥样硬化症的基本病变特点及后果；冠状动脉硬化性心脏病的类型、心肌梗死的病变及结局；高血压病的基本病理改变、各脏器的病变特点及后果；风湿病的基本病变及其发展过程；风湿性心内膜炎的病理变化和结局；慢性心瓣膜病的病理基础及对血液动力学的影响。 动脉粥样硬化症的病因、发病机制；风湿性心肌炎、心包炎及关节炎的病理变化及结局；感染性心内膜炎的病理变化及临床病理联系；动脉瘤的主要病理类型及其临床意义。 高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、慢性心瓣膜病的病因及发病机制；心肌病及心肌炎的概念及常见类型；先天性心脏病的基本病理类型。 高 血 压 病 第二节 第二节 高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。 高血压分类： 原发性高血压（primary hypertension）又称特发性高血压 （essential hypertension）：原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。 继发性高血压（secondary hypertension）又称症状性高血压（symptomatic hypertension）：由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。 病理学（第9版） 病理学（第9版） 分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 正常高值血压 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压 <120 120~139 ≥140 140~159 160~179 ≥180 ≥140 和 和（或）和（或） 和（或） 和（或） 和（或） 和 <80 80~89 ≥90 90~99 100~109 ≥110 <90 注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准 高血压的定义和分期（中国高血压防治指南2010） 一、病因和发病机制 （一）危险因素 1. 遗传和基因因素 2. 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3. 社会心理因素 4. 体力活动 5. 神经内分泌因素 病理学（第9版） （二）发病机制 1. 遗传机制 2. 高血压产生机制 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） （2）交感神经系统 （3）血管内皮功能紊乱 （4）胰岛素抵抗 3. 血管重构机制 病理学（第9版） 二、类型和病理变化 （一）良性高血压（benign hypertension） 又称缓进型高血压 （chronic hypertension）：约占高血压病的95%，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。 病理学（第9版） 病变的发展分为三期： 1. 功能紊乱期 2. 动脉病变期 3. 内脏病变期 1. 功能紊乱期 此期为高血压的早期阶段。 全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常 此期临床表现不明显，但有波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常 病理学（第9版） 病理学（第9版） 2. 动脉病变期 （1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉。 发生机制： a. 内皮细胞及基底膜受损； b. SMC分泌细胞外基质； c. SMC因缺氧而变性、坏死。 高血压之肾小球入球动脉玻璃样变 病理学（第9版） （2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉 内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和 弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。 （3）大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。 病理学（第9版） 3. 内脏病变期 （1）心脏病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。 病理变化： 肉眼观：左心室壁增厚，可达1.5~2.0cm（正常≤1.0cm）。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）； 晚期当左心室代