第十一章 心血管系统疾病（第一节）（课件）- 高一《病理学基础》同步教学（人卫版·2022）

第十一章 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 第二节 高血压病 第三节 动脉瘤 第四节 风湿病 第五节 感染性心内膜炎 第六节 心瓣膜病 目录 第七节 心肌病 第八节 心肌炎 第九节 心包炎 第十节 先天性心脏病 目录 重点难点 熟悉 了解 掌握 动脉粥样硬化症的基本病变特点及后果；冠状动脉硬化性心脏病的类型、心肌梗死的病变及结局；高血压病的基本病理改变、各脏器的病变特点及后果；风湿病的基本病变及其发展过程；风湿性心内膜炎的病理变化和结局；慢性心瓣膜病的病理基础及对血液动力学的影响。 动脉粥样硬化症的病因、发病机制；风湿性心肌炎、心包炎及关节炎的病理变化及结局；感染性心内膜炎的病理变化及临床病理联系；动脉瘤的主要病理类型及其临床意义。 高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、慢性心瓣膜病的病因及发病机制；心肌病及心肌炎的概念及常见类型；先天性心脏病的基本病理类型。 动脉粥样硬化 第一节 第一节 概 述 1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块 2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。 3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。 包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。 病理学（第9版） 一、病因和发病机制 （一）危险因素 高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 高血压：血流动力学易变化的部位 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 性别与年龄 代谢综合征 病理学（第9版） （二）发病机制 1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。 2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。 病理学（第9版） 动脉粥样硬化发病机制示意图 3. 动脉SMC的作用 a. 增生、游走，表型转变； b. 吞噬脂质，转变成泡沫细胞； c. 合成细胞外基质。 4. 慢性炎症学说：高敏C反应蛋白 a. 刺激内皮细胞表达粘连分子； b. 抑制内皮细胞产生一氧化氮； c. 刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇； d. 增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂； e. 激活血管紧张素-1受体； f. 促进血管平滑肌增殖。 病理学（第9版） （二）发病机制 5. 单核巨噬细胞作用学说： a. 单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； b. 单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； c. 单核细胞转化成巨噬细胞； d. 吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； e. 巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子； f. 巨噬细胞分泌生长调节因子。 病理学（第9版） （二）发病机制 二、病理变化 （一）基本病理变化 1. 脂纹（fatty streak） 2. 纤维斑块（fibrous plaque） 3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma） 4. 继发病变 (complicated plaque ) （1） 斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤形成 （6）血管腔狭窄 病理学（第9版） 主动脉粥样硬化 病理学（第9版） 泡沫细胞 动脉粥样硬化 （一）基本病理变化 斑块内出血 A.血管腔；B.出血（箭头示） 病理学（第9版） 腹主动脉瘤 （一）基本病理变化 （二）主要动脉的病理变化 1. 主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。 病理学（第9版） 2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 （1）冠状动脉粥样硬化（coronary atherosc