第十章颅脑疾病病人的护理（课件）- 高二《外科护理》同步教学（人卫版·2022）

外科护理学——第十章 颅脑疾病病人的护理 颅内压增高病人的护理 1 颅脑损伤病人的护理 2 目录 contents 颅内压增高病人的 护理 01 3 颅内压增高是许多颅脑疾病所共有的综合征。当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于2.0kPa（200mmH2O），并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿3大病征时，称为颅内压增高。 病因 （一）颅腔内容物的体积或量增加 2 脑脊液增多：如脑脊液的分泌、吸收失衡，或循环障碍导致脑积水。 1 脑体积增加：如脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等导致脑水肿。 3 脑血流量增加：如高碳酸血症，血液中二氧化碳分压增高，脑血管扩张，脑血流量增多。 — — 病因 （二）颅内空间或颅腔容积缩小 2 先天性畸形：如狭颅症、颅底凹陷症，使颅腔容积变小。 1 颅内占位性病变：如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等，使颅内空间相对变小。 3 大片凹陷性骨折：使颅腔变小。 （三）脑疝的原因 引起脑疝的常见原因有：颅内血肿、颅内脓肿、颅内肿瘤、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变等。根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，脑疝可分为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。 — — 病理生理 （一）与颅内压增高相关的因素 A 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或融合尚未牢固，老年人脑萎缩，均可使颅腔的代偿能力增加，从而延缓病情的进展。 年龄 B 颅内压力与容积之间呈指数关系即颅内压的调节功能存在一临界点，当颅内容积的增加超过该临界点后，即使仅有微小变化，也可引起颅内压的急骤上升，从而导致致命的脑疝。 病变进展的速度 — — 病理生理 E 其他系统的严重病变，如尿毒症、肝昏迷、毒血症、酸碱平衡失调等，可引起继发性脑水肿；高热可加重颅内压增高的程度。 全身性疾病 D 炎性病变，如脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿等，均可伴有明显脑水肿，早期即可出现颅内压升高。 伴发脑水肿的程度 C 位于颅脑中线及颅后窝的病变易阻塞脑脊液循环通路，故即使病变不大也可导致颅内压升高；位于颅内大静脉附近的病变，可压迫静脉窦，阻碍颅内静脉回流和脑脊液吸收，也可使颅内压增高症状较早出现。 病变部位 — — 病理生理 （二）颅内压增高的后果 A 正常成人的正常脑灌注压为9.3～12kPa（70～90mmHg），当颅内压增高、脑灌注压下降时，可通过血管扩张及血管阻力减小，维持脑血流量稳定。但当颅内压急剧增高，使脑灌注压低于5.3 kPa（40mmHg）时，脑血管的自动调节功能失效，从而致脑血流量急剧下降。当颅内压增高接近平均动脉压时，脑血流量几乎为零，脑组织处于严重缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。 脑血流量减少 B 详见本书162页。 脑疝 — — 护理评估 （一）健康史 了解有无脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤及高血压、脑动脉硬化病史，初步判断颅内压增高的原因；有无合并其他系统疾病，有无呼吸道梗阻、便秘、剧烈咳嗽、癫痫等导致颅内压急骤升高的因素。 （二）身体状况 1．头痛 头痛是最常见的症状，系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所致。以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部，程度随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。 — — 护理评估 2．呕吐 呈喷射状，常出现于剧烈头痛时，亦可发生于饭后，可伴恶心，系因迷走神经受激惹所致。呕吐后头痛可有所缓解，病人因此常拒食，导致水电解质紊乱及体质量减轻。 3．视神经乳头水肿 因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。表现为视神经乳头充血、边缘模糊、中央凹陷变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲、搏动消失，动、静脉比例失调，静脉管径增粗，严重时乳头周围可见火焰状出血。早期视力无明显障碍，晚期可因视神经萎缩而失明。 — — 护理评估 4．意识障碍及生命体征变化 慢性颅内压增高病人，往往神志淡漠，反应迟钝；急性颅内压增高者，常有明显的进行性意识障碍甚至昏迷。病人可伴有典型的生命体征变化，出现Cushing（库欣）综合征，即血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大；脉搏缓慢，宏大有力；呼吸深慢等。病情严重的病人可因呼吸循环衰竭而死亡。 5．其他症状和体征 颅内压增高还可引起外展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张，囟门饱满，张力增高，骨缝分离。 — — 护理评估 6．脑疝的表现 （1）小脑幕切迹疝 ① 颅内压增高 ② 进行性意识障碍 ③ 瞳孔改变 ④ 运动障碍 ⑤ 生命体征变化 （2）枕骨大孔疝 枕骨大孔疝是小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管中，又称小脑扁桃体疝。由于颅后窝容积较小，对颅内高压的代偿能力也小，病情变化更快。病人常有进行性颅内压增高的临床表现；剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直或强迫头位；生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现