第三章 外科休克病人的护理（课件）- 高二《外科护理》同步教学（人卫版·2022）

外科护理学——第三章 外科休克病人的护理 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量锐减、微循环灌注不足、细胞缺氧，以及各重要器官功能代谢紊乱的一种危急的临床综合征。 病理生理 有效循环血量锐减，以及由此引起的急性微循环灌流不足、细胞代谢紊乱和全身重要脏器功能障碍，是各类休克的共同病理生理改变。 （一）微循环的变化 微循环收缩期 1 3 2 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环的组成 各器官、组织的结构和功能不同，微循环的结构也不同。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。 — — （二）代谢变化 病理生理 01 细胞氧供减少，乳酸生成增多，可引起代谢性酸中毒。 02 机体应激状态下，蛋白和脂肪分解代谢增强；糖异生导致血糖水平升高。 03 细胞膜上离子泵功能障碍，导致血钠降低、血钾升高；溶酶体膜破坏释放许多细胞自溶和组织损伤的水解酶，可加重休克。 04 炎症介质释放和缺血再灌注损伤可导致：① 血管通透性改变，细胞聚集及血管内凝血，引发微循环障碍；② 抑制心肌收缩性，影响心肌功能；③ 代谢效应，如激发分解代谢等；④ 细胞毒性作用，如对细胞壁、核酸等有直接破坏作用。 — — （三）内脏器官的继发性损害 病理生理 01 02 03 肺 缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损。内皮细胞损伤导致血管壁通透性增加而使肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损后使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力升高，继发肺泡萎缩并出现局限性肺不张。最终可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 肾 由于肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低而发生少尿。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，导致皮质区血流锐减，肾小管上皮细胞大量变性、坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。 脑 脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。缺血和酸中毒会引起血管通透性增高、脑细胞肿胀而导致颅内压增高。 — — 04 05 06 心 冠状动脉血流减少，心肌缺血和酸中毒，心肌微循环内血栓形成，引起局灶性心肌坏死；心肌受缺血-再灌注损伤，电解质异常，可导致心力衰竭。 胃肠道 胃肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；胃肠黏膜细胞因缺血-再灌注损伤，可出现胃应激性溃疡和肠源性感染。 肝 肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能，导致肝功能衰竭。 病理生理 — — 病因分类 低血容量性休克 01 02 心源性休克 03 神经源性休克 04 过敏性休克 05 感染性休克 休克按病因的分类： — — 护理评估 （一）健康史 了解病人有无外伤大出血病史以及肠梗阻、严重腹泻、大面积烧伤渗液等大量失液史，是否存在严重的局部感染或脓毒症，发病以来是否进行了补液等治疗干预；询问病人有无心血管疾病、糖尿病、严重低蛋白血症及慢性肝肾疾病等。 （二）身体状况 临床表现为：① 神志清楚，精神紧张伴有兴奋或烦躁不安；② 面色苍白，四肢湿冷；③ 脉搏加快，舒张压升高，脉压较小，呼吸增快；④ 尿量减少。此期若处理得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，进入抑制期。 病人身体状况可分为2期，即休克代偿期和休克抑制期。 1．休克代偿期 — — 临床表现为：① 反应迟钝，神志淡漠，甚至出现意识模糊或昏迷；② 皮肤和黏膜发绀或紫斑，四肢厥冷；③ 脉搏细数或摸不清，血压进行性下降或测不到；④ 尿量减少甚至无尿。此期还可出现代谢性酸中毒、急性呼吸窘迫综合征等。 护理评估 休克病人的“2期”可以分为“3度”，即轻度、中度、重度。课本P36，表3-1详细所示。 （三）心理—社会状况 因休克起病急、病情危重，监护仪器设备及抢救措施繁多，病人及其家属易感到死亡威胁，从而出现焦虑或恐惧情绪。 2．休克抑制期 — — 护理评估 （四）辅助检查 01 血、尿和便常规 02 动脉血气分析 03 中心静脉压 04 肺毛细血管楔压 05 动脉血乳酸盐测定 06 其他 （五）治疗的要点及反应 积极治疗原发病，去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢，保护重要器官功能，预防多器官功能障碍综合征（MODS）。 — — 护理诊断及合作性问题 （1）体液不足：与大量失血、失液有关。 （2）气体交换受损：与有效循环血量锐减、缺氧、呼吸形态改变有关。 （3）体温调节无效：与感染、组织灌注不足有关。 （4）潜在并发症：压疮、感染、多器官功能障碍综合征等。 护理目标 （1）病人体液失衡得到改善，生命体征平稳。 （2）病人组织灌注量得到改善，呼吸道畅通，呼吸平稳。 （3）病人血气分析结果维持在正常范围内。 （4）病人无感染表现，恐惧感减轻或消除，情绪稳定，未发生意外损伤。 —