内容正文:
第四章
血 液 循 环
第一节 心脏的泵血功能
第二节 心脏的电生理学及生理特性
第三节 血管生理
第四节 心血管活动的调节
第五节 器官循环
目录
心肌细胞电生理
第二节
重点难点
熟悉
了解
掌握
掌握心室肌细胞的生物电活动及其形成机制,心肌电生理特性及影响因素,有效不应期和相对不应期的概念
窦房结和浦肯野纤维的生物电活动及其形成机制,心肌兴奋性变化与收缩活动的关系
心电图各波及意义
1. 工作细胞的跨膜电位及其形成机制
(1)静息电位:–90 mV
(2)心室肌细胞动作电位:分为0、1、2、3、4期。特点:复极过程比较复杂,持续时间很长,降支与升支很不对称。尤其是它有很长的2期平台期
心室肌细胞动作电位各期离子流:
0 phase: Na+ influx
1 phase: K+ efflux
2 phase: Ca2+ influx and K+ efflux
3 phase: K+ efflux
4 phase : Na+ - K+ pump, Na+ - Ca2+ exchange, Ca2+ pump
生理学(第9版)
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
生理学(第9版)
心脏各部分心肌细胞的跨膜电位
生理学(第9版)
(2)心室肌细胞动作电位
① 0期(去极化期)
肌膜Na+通道的大量开放和膜两侧电化学梯度的驱动从而出现Na+快速内流
② 复极1期:
一种一过性外向电流(Ito)激活,快Na+通道失活,从而使膜迅速复极到平台期电位水平。此外向电流为K+外流
③ 复极2期(平台期)
即K+外流(IK)和Ca2+内流,二者之间维持电荷流动的动态平衡
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(2)心室肌细胞动作电位
④ 复极3期
Ca2+内流停止和K+外流(IK 、 IK1 )逐渐增多,故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再生性。此正反馈过程导致复极越来越快,直至复极化完成
⑤ 4期
膜电位稳定于RP水平,但离子泵将AP期间进出细胞的离子泵回去。Na+-K+泵可将细胞内的Na+泵出细胞外,而将K+泵入细胞内。而细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换和Ca2+泵得以出细胞
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2. 浦肯野纤维的跨膜电位及其形成机制
(1)浦肯野纤维的跨膜动作电位形态
(2)形成机制
4期(自动去极):是由于随时间推移的内向电流If逐渐增强和K+外流的进行性衰减 ,而且以If电流的作用为主
If电流可被铯(Cs+)阻断; 快Na+通道可被河豚毒(TTX)阻断
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3. 窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制
(1)与心室肌和浦肯野纤维比较有何异同。
(2)窦房结细胞AP的形态特点:
① 最大复极电位和阈电位绝对值均小于浦肯野纤维;
② 0期除极速度比浦肯野纤维慢,幅度低;
③ 没有复极1期和2期平台期;
④ 4期自动除极速度比浦肯野纤维快
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各部位心肌细胞动作电位
3. 窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制
(3)产生机制:
0期:膜上L型钙通道开放,Ca2+内流(ICa -L)
3期:钙通道逐渐失活,K+通道被激活,出现K+外流 (IK ) 。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加,膜便逐渐复极
4期(自动除极):
① K+外流的进行性衰减,是最重要的离子基础
② 一种进行性增加的内向离子流即If电流(主要为Na+)
③ T型钙通道的激活出现Ca2+内流
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生理学(第9版)
窦房结P细胞4期自动去极化和动作电位发生原理示意图
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二、心肌的电生理特性
(1)决定和影响兴奋性的因素
① RP水平:RP的绝对值增大时,兴奋性降低;反之……
② 阈电位水平:阈电位上移,兴奋性降低;反之……
③ 引起0期去极化的离子通道的性状:激活、失活和备用三种功能状态
1. 兴奋性
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二、心肌的电生理特性
(2)兴奋性的周期性变化
① 有效不应期
心肌从0期去极开始,到3期复极达-60mV期间内,任何强大刺激均不能使肌膜产生AP,称为有效不应期
② 相对不应期
从有效不应期完毕(-60mV)到复极化基本完成(-80mV)的这段期间,为相对不应期,此期给予较强刺激可以使肌膜产生AP
③ 超常期( supernormal period)
膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时期内,兴奋性高于正常,称为超常期
1. 兴奋性
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二、心肌的电生理特性
(3)兴奋过程中,兴奋性周期性变化与收缩活动的