3.3 生理性止血（课件） - 高一《生理学基础》同步教学（人卫版 · 2022）

第三章 血 液 第一节 血液生理概述 第二节 血细胞生理 第三节 生理性止血 第四节 血型和输血原则 目录 重点难点 熟悉 了解 掌握 血浆渗透压及其作用。红细胞的生理特性、生成及其调节。生理性止血的一般过程，血小板的生理特性及其在生理止血中的作用。血液凝固的概念及内源性和外源性凝血的基本过程。人类血型的分类及其依据，ABO血型的鉴定原理与方法 血量，血液的组成、血细胞比容、理化特性。造血干细胞的生理特性。纤维蛋白溶解的概念及基本过程，现代凝血概念和主要抗凝物质作用。Rh血型的特点，输血原则及交叉配血 白细胞的分类与数量，生理特性和功能，破环，生成与调节。血小板的寿命与破环，生成及调节。血小板和白细胞血型 生理性止血 第三节 定义：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血（hemostasis） 生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程 生理学（第9版） 一、生理性止血的基本过程 生理性止血过程示意图 1.血液凝固（blood coagulation） 定义：血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程 （一）凝血因子 2. 凝血因子（coagulation factor, or clotting factor） 定义：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子 （1）除FⅣ是Ca2＋外，其余的凝血因子均为蛋白质 （2）FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、FⅩⅢ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶，以酶原的形式存在 （3）除FⅢ外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中 （4）FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要维生素K的参与 生理学（第9版） 二、血液凝固 凝血因子的某些特性 生理学（第9版） 因子 同义名 合成部位 Ⅰ 纤维蛋白原 肝细胞 Ⅱ 凝血酶原 肝细胞 (需维生素K) Ⅲ 组织因子 内皮细胞和其他细胞 Ⅳ 钙离子(Ca2+ ) _ Ⅴ 前加速素易变因子 内皮细胞和血小板 Ⅶ 前转变素稳定因子 肝细胞 (需维生素K) Ⅷ 抗血友病因子 肝细胞 Ⅸ 血浆凝血活酶 肝细胞 (需维生素K) Ⅹ Stuart-Prower 因子 肝细胞 (需维生素K) Ⅺ 血浆凝血活酶前质 肝细胞 Ⅻ 接触因子或Hageman因子 肝细胞 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 肝细胞和血小板 _ 高分子量激肽原 肝细胞 _ 前激肽释放酶 肝细胞 （二）凝血过程 1. 定义 凝血过程可分为凝血酶原酶复合物（也称凝血酶原激活复合物，prothrombin activator）的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤 生理学（第9版） 凝血过程的三个基本步骤 凝血块的扫描电镜图 生理学（第9版） 2. 凝血酶原酶复合物的形成 （1）内源性凝血途径：内源性凝血途径（intrinsic pathway）是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动 （2）外源性凝血途径：由来自于血液之外的组织因子（tissue factor, TF）暴露于血液而启动的凝血过程，称为外源性凝血途径（extrinsic pathway），又称组织因子途径（tissue factor pathway） 生理学（第9版） 凝血酶原酶复合物 由内源性和外源性凝血途径所生成的FⅩa，在Ca2+存在的情况下可与FⅤa在磷脂膜表面形成FⅩa-FⅤa-Ca2+-磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物（prothrombinase complex），进而激活凝血酶原 凝血酶原组装图 Ⅴa、Ⅹa和PT分别表示FⅤa、FⅩa和凝血酶原。凝血因子Ⅹa由重链（Ⅹa－H）和轻链（Ⅹa－L）组成。FⅤa为FⅩa的膜受体，并加速凝血酶原活化的速度。图中Ⅹa和PT分子上的“Y”表示γ－羧基谷氨酸，与Ca2＋结合（图中以“o”表示）。当γ－羧基谷氨酸与Ca2＋结合后使Ⅹa和PT暴露出膜结合位点 生理学（第9版） 3. 凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 凝血酶功能 使纤维蛋白原（四聚体）从N端脱下四段小肽，即两个A肽和两个B肽，转变为纤维蛋白单体 激活FⅩⅢ，生成FⅩⅢa。在Ca2＋的作用下，FⅩⅢa使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块 激活FⅤ、FⅧ和FⅪ，形成凝血过程中的正反馈机制 使血小板活化。在未激活的血小板，带负电荷的磷脂（如磷脂酰丝氨酸等）存在于膜的内表面 由于凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，每步酶促反应均有放大效应，也即少量被激活的凝血因子可使大量下游凝血因子激活，逐级激活，整个凝血过程呈现出巨大的放大现象 凝血时