15.6.1流行性脑脊髓膜炎(课件）-高二《儿科护理》同步教学（大连理工大学出版社）

　　流行性脑脊髓膜炎 掌握 　　1.流行性脑脊髓膜炎的临床表现和护理诊断 　　2.为流行性脑脊髓膜炎患儿制定护理措施 熟悉 　　3.对流行性脑脊髓膜炎患儿进行护理评估 了解 　　4.流行性脑脊髓膜炎的病因及发病机制 学习目标 　流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌（又称脑膜炎奈瑟菌）引起的一种经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。 　主要临床表现 　抗菌药物治疗有效 　冬春季、儿童 概 述 双球菌 G- 内毒素-致病 自溶酶-菌体自溶 病原体分13群，我国A群占90% 抵抗力：很弱 鼻烟部、血液、CSF、皮肤淤点 对外界的抵抗力比较弱 病原学 脑膜炎奈瑟菌 　发病机制：发病与否取决于人体的免疫力和细菌的毒力。 　①免疫力强，细菌被消灭 　②免疫力弱时，细菌在鼻烟部繁殖成为带菌状态，或仅有轻微的上呼吸道症状，不治自愈。 　③免疫力低下和细菌毒力较强时，发病，出现临床症状。 发病机制和病理 　1．少数情况下因免疫功能低下或细菌毒力较强，细菌从鼻咽部进入血循环，形成短暂菌血症，可无明显症状或轻微症状（皮肤、粘膜出血点）而自愈； 发病机制及病理变化 2．仅少数人发展为败血症。脑膜炎双球菌通过血脑屏障进入脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜炎。 　　败血症期间，细菌侵犯皮肤血管的内壁，迅速繁殖并释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，通透性增加，引起局部出血和坏死，损伤血管壁，临床可见皮肤、黏膜淤点和淤斑。同时，由于细菌内毒素的作用，临床出现明显中毒症状（高热和寒战）。 发病机制及病理变化 3．暴发型休克型流脑的发病机理主要是内毒素所致的急性微循环障碍。早期全身小血管痉挛血管通透性↑ →血浆外渗→有效循环血量↓→心输出量↓血压↓ →微循环缺血，发生组织缺血、缺氧和酸中毒，临床表现为早期休克。 　　如持续缺氧，则休克进一步加重。引起DIC，使微循环障碍、出血、休克进一步加重。 发病机制及病理变化 　4．暴发型脑膜脑炎型流脑的发病机理则主要是菌体释放的内毒素引起脑部微循环障碍所致。 　　脑膜炎双球菌产生的内毒素→脑血管痉挛、缺氧→脑部微循环障碍→血管通透性↑血浆外渗→脑水肿、颅内压增高 　　除高热、瘀斑外，出现剧烈头疼，喷射性呕吐，反复惊厥、昏迷，严重者可发生脑疝。出现瞳孔改变和呼吸衰竭。 发病机制及病理变化 休克型 细菌繁殖 内毒素 小血管痉挛 微循环障碍 DIC 多器官功能衰竭 休克 脑膜脑炎型 细菌繁殖 内毒素 脑血管痉挛 水肿 充血、出血 脑疝 形成 暴发型流脑 传染源﹡ 传播途径﹡ 人群易感性﹡ 流行特征﹡ 流行病学 带菌者、病人 带菌者为重要传染源 流行期带菌者可达50%以上 传染源 　通过呼吸道直接传播 　由于本菌在外界生活力极弱，故很少间接传播 传播途径 普遍易感 6个月-2岁婴幼儿发病率最高 病后对该群产生持久免疫力 人群易感性 隐性感染率高 明显季节性—冬春 周期性流行 流行特征 带菌者 60-70% 上呼吸道感染型出血型30% 流脑发病率 潜伏期2-3日 临床分型： 　普通型 　暴发型 临床表现 （一）普通型：最常见，占全部病例的90% 　　1.上呼吸道感染期（前驱期 ） 　　2.败血症期：全身感染中毒症状明显，皮肤粘膜的改变突出 　　3.脑膜炎期：中枢神经系统症状 　　4.恢复期：体温及症状逐日改善 临床表现 败血症期瘀点瘀斑 临床表现 败血症休克 临床表现 临床表现 临床表现 临床表现 临床表现 脑膜炎期脑膜刺激征克氏征（+） 临床表现 （二）爆发型：危重，儿童多见，治疗不及时可于24小时内死亡 　　　　　　　　 休克型* 　　　　　　　　 脑膜脑炎型* 　　　　　　　　 混合型* 临床表现 1.休克型： 　严重的全身感染中毒症状 　皮肤粘膜广泛淤点淤斑、出血明显 　循环衰竭的表现 临床表现 2.脑膜脑炎型： 　脑实质损害症状 　脑水肿表现 　脑疝 3.混合型：具有上述两种类型的表现，极危重 临床表现 三大警