15.3猩红热(课件）-高二《儿科护理》同步教学（大连理工大学出版社）

猩红热 掌握 　　1.猩红热的临床表现和护理诊断 　　2.为猩红热患儿制定护理措施 熟悉 　　3.对猩红热患儿进行护理评估 了解 　　4.猩红热的病因及发病机制 学习目标 　　猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病。 　　其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。 　　少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。 概述 　　链球菌广泛分布于自然界。 　　健康人的鼻咽部、皮肤、粪便以及动物的粪便中常可检出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态反应性疾病。 病原学 血清学分类法 　　根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E…19个不同的组。（ A组乙型（β型）溶血性链球菌） 　　又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同，每组又可分为若干不同的血清型。A组是猩红热的主要病原体。如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80个血清型。 　　M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用，近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。 病原学 　　本病的病原为A组乙型（β型）溶血性链球菌。 　　呈球形或椭圆形，直径0.6～1.0μm，链状排列，革兰染色阳性。 　　培养早期多数菌株有荚膜，晚期被分解消失。无鞭毛无芽胞，但有菌毛样结构。 病原学 　　乙型溶血性链球菌在体外的生命力较强，但对热及干燥的抵抗力较弱，60℃30min即被杀死，对青霉素敏感，极少有耐药性，对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升。 　　但在痰及脓液中可生存数周。 病原学 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　　菌血症 飞沫 　发热 A组乙型链球菌 咽 血   粘膜充血 毒血症 　 舌 　 杨莓舌 扁桃体肿大 毛细血管 扩张、充血 皮疹 咽峡炎 发病机制和病理 （一）传染源 　　主要是猩红热病人和咽部乙型溶血性链球菌带菌者。 　　其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。 　　猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。 流行病学 （二）传播途径 　　主要经空气飞沫传播。其次是接触传播。 　　病人的咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。由被污染的食物、食具、书籍等间接传播较少。 　　偶见细菌侵入创伤的皮肤、产道引起：“外科型”及“产科型”猩红热。 流行病学 （三）人群易感性 　　普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力。 1.抗毒素免疫力： 　　产生较快，较强，而且持久，主要由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。以往认为不同型链球菌所产生的红疹毒素是相同的，因此认为猩红热很少再患。 流行病学 2.抗菌免疫力 　　产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特意性。因A组乙型（β型）溶血性链球菌中各型M蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎。 流行病学 （四）流行特征 1.流行地区 　　多流行于温带，热带和寒带较少见。我国北方地区南方较少。近年来福州、两广地区等也见流行报导，似乎本病流行区域有南移趋势。 2.季节 　　全年均可发生，但以冬春季多见。 3.年龄 　　儿童多见，5～15岁好发。1岁以下，50岁以上少见。 流行病学 4.流行菌型和病情变迁 　　据近年来流行病学调查表明，不同年代，不同地区流行菌型不尽相同，病情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少见，病死率显著下降。 　　轻症化原因：①敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环境作用下，引起链球菌变异；②早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭，控制了症状进一步加重。 流行病学 潜伏期1~7天,通常2~3天