9.1小儿循环系统解剖生理特性(课件）-高二《儿科护理》同步教学（大连理工大学出版社）

任务一 　　小儿循环系统解剖生理特性 胎儿于第四周起有循环作用 第五周心房间隔形成 第八周房室间隔发育完成，成为四腔心脏 与此同时动脉总干被分开，形成主动脉和肺动脉 妊娠第2---8周是心脏胚胎发育的关键时期，也是预防先天性心脏畸形发生的重要时期，在此期间如受到某些物理、化学和生物因素的影响，则易引起心血管发育畸形。 胎儿的血液循环 2 脐血管阻断 卵圆孔关闭 动脉导管关闭 出生后血液循环的改变 心脏大小和位置 心率 新生儿 120～140次/分 婴 儿 110～130次/分 2～３岁　 100～120次/分 4～７岁　 80～100次/分 8～14岁 70～ 90次/分 各年龄小儿心脏、心率、血压的特点 血压 新生儿平均收缩压 60～70mmHg 1岁 平均收缩压 70～80mmHg >2岁 平均收缩压(mmHg)=年龄× 2 + 80 mmHg 或年龄× 0.26 + 10.7 kPa 舒张压 = 2/3 收缩压 各年龄小儿心脏、心率、血压的特点 任务二 　　先天性心脏病 病因未明 遗传因素 染色体易位、畸变，基因突变 环境因素 宫内感染：风疹 孕母接触大量放射线 孕母代谢性疾病 药物 酒精 病因 左向右分流型（潜伏青紫型） 室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭 右向左分流型（青紫型） 法洛四联症 无分流型（无青紫型） 肺动脉狭窄 分类 是最常见的先天性心脏病 约占小儿先天性心脏病的30%～50% 室间隔缺损 VSD血液动力学变化 室间隔缺损 决定于缺损的大小和肺循环的阻力 小型缺损（缺损＜0.5cm） 　　无明显症状，多于体检时发现杂音 中型缺损（0.5～1.0cm），大型缺损（＞1.0cm） 　　喂养困难，吸吮时气急，苍白，多汗，生长发育落后 　　反复呼吸道感染及心力衰竭 　　晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉高压 临床表现 体检 　　心前区隆起 　　L3～4可触及收缩期震颤 　　心界扩大 　　L3～4Ⅲ～Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音，向心前区广泛传导，P2增强 临床表现 心电图 　　中型缺损者左心室肥大 　　大型缺损者有左、右心室肥大 胸部X线检查 超声心动图 　　可见缺损部位、大小及分流方向 心导管检查 　　RV血氧含量高于RA，导管可通过缺损进入左心室 辅助检查 手术治疗 小型VSD：不一定需要治疗 中型VSD：5～6岁做手术 大型缺损、反复肺炎、心衰者 在6个月～ 2岁内做手术 介入性心导管术 VSD的治疗 占先天性心脏病发病总数的7%～15% 房间隔缺损 ASD血液动力学变化 缺损小者 可无症状，仅在体检时发现杂音 缺损大者 活动后气促、乏力、生长发育迟缓 易患呼吸道感染 临床表现 体检 心前区隆起，心尖搏动弥散 不伴震颤 心浊音界扩大 L2 ～ 3可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音 P2增强或亢进，并呈固定分裂 临床表现 辅助检查 心电图 胸部X线检查 超声心动图 心导管检查 介入性心导管术 扣式双盘堵塞装置 蚌状伞或蘑菇伞 手术治疗 房间隔修补术 ASD的治疗 PDA约占先天性心脏病发病总数的9%～12% 女性较多见 动脉导管 动脉导管未闭 PDA血液动力学变化 导管细小者 　　临床可无症状 导管粗大者 　　患儿疲劳、多汗，生长发育落后，易合并呼吸道感染 　　周围血管征 差异性青紫 　　肺动脉高压时，产生右向左分流，出现下半身青紫 临床表现 体检 心前区隆起 可伴有震颤 L2 ～ 3粗糙响亮的连续性机器样杂音 P2增强或亢进 脉压差增宽 临床表现 内科治疗 　　药物治疗 早产儿：吲哚美辛或阿司匹林口服 　　介入治疗 微型弹簧伞堵塞动脉导管 手术治疗 　　手术结扎或切断缝扎导管 PDA的治疗 TOF是小儿最常见的青紫型先天性心脏病 约占各类先心病的10%-15% 法洛四联症 病理解剖 TOF血液动力学变化 青紫 多见于毛细血管丰富的浅表部位 蹲踞现象 于行走活动时，常主动下蹲片刻 缺氧发作 多发生于婴儿期在吃奶或哭闹时 杵状指趾 脑血栓 生长发育落后 临床表现 体检 心前区可略隆起 一般无收缩期震颤 心界正常或轻度扩大 L2～4Ⅱ～Ⅲ级粗糙的喷射性收缩期杂音，P2减弱 临床表现 血常规：RBC ↑ ，血黏度↑ 心电图 X线检查：典型者心影呈靴形 超声心电图 心导管检查 辅助检查 外科治疗：多在1岁内手术治疗 以根治手术为主 姑息手术 缺氧发作时给予 膝胸卧位 吸氧 皮下注射吗啡 纠正酸中毒 TOF的治疗 常见护理诊断 活动无耐