内容正文:
任务四
维生素营养障碍性疾病
来源
内源性维生素D:经皮肤转化形成的维生素D
外源性维生素D:口摄入获得的维生素D
维生素D 的来源、转运及生理功能
转运
维生素D3(无活性)、
5-羟化酶 ↓
25-羟胆骨化醇(肝脏)
1 -羟化酶 ↓
1,25-双羟基胆骨化醇(肾近曲小管)
↓
作用于骨、肠、肾,发挥生物学活性
维生素D 的来源、转运及生理功能
生理功能
促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白,促进钙、磷从肠道吸收,促使骨钙沉积
增加肾小管对钙、磷重吸收,提高血钙磷浓度,有利于骨的矿化作用
促进成骨细胞增殖和破骨细胞分化,直接影响钙、磷在骨中的沉积和重吸收
与甲状旁腺激素、降钙素一起对维持体液和组织的钙、磷内环境起主要作用
维生素D 的来源、转运及生理功能
维生素D缺乏性佝偻病是)是由于儿童体内维生素D缺乏,导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病
多见于3个月~2岁的婴幼儿
北方的发病率高于南方
发病率逐年降低且病情较轻
维生素D 缺乏性佝偻病
5
日光照射不足
维生素D摄入不足
食物中钙磷比例不当
生长过快
疾病影响
药物影响
1. 病因
病因和发生机制
2. 发病机制
病因和发生机制
7
初期
多见于3个月~ 2岁的婴幼儿
神经精神症状:易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭
多汗、枕秃
临床表现
8
激期
骨骼改变
头颅:颅骨软化(乒乓颅);方颅;前囟大且闭合延迟;出牙延迟,出牙顺序颠倒、缺乏牙釉质,易患龋齿
胸廓畸形:肋串珠:以两侧7-10肋最明显;肋膈沟;鸡胸或漏斗胸
四肢畸形:①手脚镯;②“X”或“O”型腿;
脊柱后突或侧弯、扁平骨盆等
运动功能发育迟缓
神经、精神发育迟缓
临床表现
恢复期
临床症状减轻或消失
精神活泼
肌张力恢复
临床表现
后遗症期
多见于2岁以后儿童
临床症状消失
留有不同程度畸形
初期(早期)
生化检测:血清1,25-(OH)2D3 下降,甲状旁腺激素升高,血钙浓度正常或稍低,血磷降低,,碱性磷酸酶正常或稍高
X线检查:初期患儿骨骼改变不明显
激期(活动期)
生化检测:血清钙稍低外,其余指标改变更加显著
X线检查:长骨片显示骨骺端钙化带消失,呈杯口状、毛刷状改变,骨骺软骨带增宽,骨质疏松,骨皮质变薄,可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,骨折可无临床症状
辅助检查
11
恢复期
生化检测:血清钙、磷浓度数天内恢复正常,碱性磷酸酶需1~2个月降至正常水平
骨骼X 线影像在治疗2~3周后有所改善,出现不规则的钙化线,钙化带致密增宽,骨质密度逐渐恢复正常
后遗症期
血生化正常,骨骼X 线影像显示干骺端病变消失
辅助检查
一般治疗
合理喂养
及时添加辅食
坚持户外活动
多晒太阳
治疗的目的在于控制病情活动,防止骨骼畸形
治疗原则
维生素D 制剂
口服法
维生素D每日50~100μg(2000~4000IU),或1,25-(OH)2D31,25-二羟胆骨化醇0.5~2μg,视临床和骨髓X线影像改善情况而定
2~4周后改为维生素D预防量每日10μg(400IU)
长期服用大量VitD制剂时,不宜用鱼肝油,以防Vit A 中毒
突击疗法
重症佝偻病者或无法口服者可一次肌肉注射Vit D37500~15000μg
2~3个月后口服预防量
治疗1个月后应复查治疗效果
矫形
治疗原则
健康史
居住生活习惯
饮食习惯
生长发育情况
疾病情况
身体评估
神经或精神症状
体格检查
护理评估
辅助检查
生化检测结果
骨骼X线影像结果
心理-社会状况
营养不足(维生素D 缺乏)
与日光照射不足及维生素D摄入少有关
有感染的危险:与免疫功能低下有关
潜在并发症:骨骼畸形、药物副作用
知识缺乏:与家长缺乏佝偻病的预防和护理知识有关
焦虑:与患儿骨骼畸形、活动形态异常有关
护理诊断
16
生活护理
户外活动:接受日光照射
合理喂养:调整饮食,提倡母乳喂养,及时添加辅食
预防感染
对症护理
加强体格锻炼
预防骨骼畸形和骨折
护理措施
17
用药护理:按医嘱补充VitD
口服鱼肝油滴剂时将其直接滴于舌上,以保证用量
肌肉注射VitD,注射部位要深,并经常更换注射部位,以利于吸收
大量Vit D治疗易使血钙降低,应补充钙剂,注意观察有无手足抽搐
心理护理
健康教育
有关疾病知识的宣教
喂养
药物指导
护理措施
主要由于维生素D 缺乏及甲状旁腺代偿功能不足,血清钙离子降低,神经肌肉兴奋性增高,出现惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等症状,多见于6个月以下小婴儿。
维生素D 缺乏性手足搐搦症
19
病因和发病机制
2