22.1急性胰腺炎(课件）-高二《外科护理》同步教学（北京理工大学出版社）

2023-06-28

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第二十二章胰腺疾病患者的护理 1 2 第一节急性胰腺炎第二节胰腺癌及壶腹部癌第一节急性胰腺炎【病因】 1. 胆道疾病是最常见的病因，占我国急性胰腺炎发病原因的50％左右。当胆总管下端发生结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄时，即可引起梗阻。梗阻后胆汁逆流入胰管，活化胰酶。梗阻又可使胰管内压力增高，致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，损害胰腺组织。 2. 酒精中毒或饮食不当约占我国急性胰腺炎发病原因的30％。酒精可刺激胃酸、促胰液素和胰液分泌增多；可增加Oddi括约肌的阻力，导致胰管内压增高，破坏腺泡；对胰腺有直接毒性作用。下一页返回第一节急性胰腺炎 3. 代谢异常（1）高脂血症约5％~20％的急性胰腺炎患者存在高脂血症，可能与肾炎、应用外源性雌激素或家族性高脂血症（Ⅰ型、Ⅴ型）有关。（2）高钙血症甲状旁腺功能亢进或其他原因可致高钙血症。后者可以刺激胰酶分泌和活化、引起胰管内钙盐沉积、胰管钙化和形成结石、堵塞胰管。 4. 其他某些药物和毒性物质可以导致急性胰腺炎，如磺胺、噻嗪类药物、糖皮质激素、农用杀虫剂中毒等；上腹部手术可直接或间接损伤胰腺组织；经内镜逆行胰管造影检查亦可能导致胰腺损伤，并发急性胰腺炎；特异性感染性疾病如腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌等感染，可能累及胰腺。上一页下一页返回第一节急性胰腺炎【病理】包括局部和全身性病理生理改变。当胆汁、胰液反流或胰管内压增高，使胰腺导管破裂、上皮受损，胰液中的胰酶被激活而起自身消化作用，出现胰腺充血、水肿及急性炎症反应；称为水肿性胰腺炎。此时若能及时解除梗阻，炎症较易消退。若病变进一步发展或发病初期即有胰腺细胞的大量破坏，则可形成出血坏死性胰腺炎。胰蛋白酶原被激活后，可再激活其他多种酶原，如糜蛋白酶是一种强有力的蛋白水解酶；弹力纤维酶可造成血管的严重损害；磷脂酶A使卵磷脂变为溶血磷脂酰胆碱；脂肪酶使中性脂肪分解等，胰腺除有水肿外，被膜下有出血斑甚或血肿，最终导致胰腺及其周围组织的出血和坏死。上一页下一页返回第一节急性胰腺炎胰液广泛侵袭腹膜后和腹膜腔，腹腔有血性腹水；大小网膜、肠系膜、腹膜后脂肪组织发生坏死溶解、与钙离子结合形成皂化斑；浆膜下多处出血或血肿形成；甚至胃肠道也有水肿、出血等改变。大量胰酶被腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高，并可通过激活体内多种活性物质的作用，导致多器官功能受损。上一页下一页返回第一节急性胰腺炎【临床表现】 1. 腹痛是主要症状，系胰腺包膜肿胀、胰胆管梗阻和痉挛、腹腔内化学性物质刺激及腹腔神经丛受压所致。常突然发作，呈持续性、刀割样剧痛，位于上腹正中或偏左；有时呈束带状，并放射至腰背部。胆源性胰腺炎常在饱餐后出现腹痛。 2. 恶心、呕吐、腹胀初期患者有较频繁的反射性恶心和呕吐，呕吐后腹痛并不减轻。 3. 腹膜炎体征水肿性胰腺炎时，中上腹部中度压痛，常无明显肌紧张。 4. 皮下出血仅发生于严重出血坏死性胰腺炎，在起病后数天内出现。上一页下一页返回第一节急性胰腺炎 5. 水、电解质紊乱由于呕吐和胰液渗出，多数患者可有轻重不等的脱水和代谢性酸中毒。 6. 休克严重者出现休克症状，表现为脉搏细速，血压下降，呼吸加快，面色苍白，神志淡漠或四肢湿冷，尿少等。有的患者以突然休克为主要表现。 7. 发热提示继发胰周感染、胰腺脓肿或肺部感染。体温常超过39℃。 8. 黄疸胆道结石、感染等胆系疾病和胰头水肿压迫胆总管可引起黄疸。病程较长者，可因肝脏中毒性损害而致黄疸。 9. 血糖升高早期由于应激反应、后期可因胰岛细胞破坏所致。上一页下一页返回第一节急性胰腺炎【辅助检查】（一）实验室检查 1. 血清淀粉酶在发病3~12小时内升高，24~48小时达高峰，2~5天后恢复正常。 2. 尿淀粉酶一般在发病12~24小时后上升，下降较缓慢，可持续1~2周。 3. 血清钙能反映病情的严重性和预后。起病后2~5天血钙低于1.87mmol/L（7.5mg/d1），当降至1.75mmol/L（7mg/d1）以下时，患者死亡率较高。上一页下一页返回第一节急性胰腺炎（二）影像学检查 1. B超检查可以发现胰腺水肿及是否合并胆系结石和腹水。水肿性胰腺炎胰腺呈均匀性肿大，而出血坏死性胰腺炎胰腺组织回声不均匀。 2. 腹部X线平片可见横结肠、胃充气扩张，左侧膈肌升高，左下胸腔积液等。 3. 腹部CT检查可见胰腺弥漫性肿大，密度不均匀，边界模糊，胰周脂肪间隙消失，胰内、胰周积液，有助明确坏死部位、胰外侵犯程度和诊断。上一