3.1概述(课件）-高二《外科护理》同步教学（北京理工大学出版社）

第三章 外科休克患者的护理 1 2 3 3 第一节 概述 第二节 失血性休克患者的护理 第三节 感染性休克患者的护理 3 4 第四节 护理 第一节 概述 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足， 细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。 【病因与分类】 休克可由多种原因引起，外科常见的引起休克的原因主要有创伤、出血、手术、溶 血、过敏、感染等。休克按病因可分为五类：低血容量性休克（失血性休克和损伤性休克）、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。其中低血容量性休克和感 染性休克是外科中常见的两种休克。 下一页 返回 第一节 概述 【病理生理】 （一）微循环改变 1. 微循环收缩期 休克早期，由于有效循环血容量显著减少，动脉血压下降，机体通 过一系列代偿机制使心跳加快、心排出量增加，收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如 肝、脾、胃、肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微 循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。 上一页 下一页 返回 第一节 概述 2. 微循环扩张期 若休克继续进展，细胞因严重缺氧出现乳酸类产物蓄积和舒血管的 介质如组胺、缓激肽等释放。 3. 微循环衰竭期 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状 态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 上一页 下一页 返回 第一节 概述 （二）代谢变化 在 组 织 灌 注 不 足 和 细 胞 缺 氧 时 ， 体 内 葡 萄 糖 以 无 氧 酵 解 供 能 ， 产 生 的 三 磷 酸 腺 苷（ATP）大大少于有氧代谢。休克时儿茶酚胺大量释放能促进胰高血糖素生成、抑制胰岛 素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升 高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通过肾脏使水、钠潴留，以保证血容量。 上一页 下一页 返回 第一节 概述 （三）内脏器官的继发性损害 1. 肺 低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。 2. 肾 正常生理状况下，80％的肾脏血流供应肾皮质的肾单位。 3. 心 冠状动脉灌流量的80％来源于舒张期，由于休克时心率过快、舒张期过短或舒 张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成， 可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。 上一页 下一页 返回 第一节 概述 4. 脑 儿茶酚胺释放增加对脑血管作用不大，脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化 碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出 现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高， 血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。 5. 肝 肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。 6. 胃肠道 胃肠道黏膜缺血、缺氧可使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，并发急性胃 黏膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。 上一页 下一页 返回 第一节 概述 【临床表现】 1. 休克代偿期 临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、 心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此时，如处理及时、得当，休克可较快得 到纠正。 2. 休克抑制期 表现为:患者神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷，出冷汗、口唇肢端发绀， 脉搏细速，血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不 清，血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展 至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧不能改 善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。 上一页 下一页 返回 第一节 概述 【治疗要点】 休克的治疗原则是：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。 1. 一般紧急治疗 包括积极处理引起休克的原发伤、病。 2. 补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。 3. 积极处理原发病 外科疾病引起的休克多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出 血的控制、消化道穿孔修补和脓液引流等。 上一页 下一页 返回 第一节 概述 4. 纠正酸碱平衡失调 酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。 5. 血管活性药物的应用 在充分血容量复苏的前提下需应用血