10.7霍乱病人的护理（1）（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

霍乱病人的护理（1） 【病因病理】 （一）病原学 霍乱弧菌革兰染色阴性，弯曲如逗点状，有一根极短鞭毛，运动极为活泼，在暗视野 悬液中可见穿梭运动。霍乱弧菌有菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原。H抗原为霍乱弧菌 属所共有；O抗原是霍乱弧菌分群和分型的基础。据O抗原的特异性可将其分为139个血清 群。WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群：①O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托（EL-Tor）生物型。 ②非O1群霍乱弧菌：包括O2至O139的血清型；其中O139血清型的霍乱弧 菌，是1992年在印度及孟加拉等地发生霍乱暴发流行时发现的。③不典型O1群霍乱弧菌： 可被多价O1群血清凝集，但该群不产生肠毒素，无致病性。而O1群和O139血清型均可分泌霍 乱肠毒素。霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，碱性环境中生长更加旺盛。在正常胃酸中 能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。经干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡， 煮沸立即死亡。 （二）流行病学 1. 传染源 病人与带菌者是霍乱的主要传染源，病人的粪便含菌量每毫升可达107~109，排 菌时间一般5~14天，传染性强。带菌者也是重要传染源。 2. 传播途径 本病主要通过污染的水、食物和手等，经消化道传播，经水传播是最主 要的途径。 3. 易感人群 人群普遍易感。一般隐性感染多，显性感染少。研究表明人群对第二次 感染具有高度抵抗力，时间可维持3年。病后再次发生严重感染者少见。 4. 流行特征 霍乱的流行季节为夏秋季，高峰多在7~11月份。 （三）发病机制和病理 当胃酸减少、机体抵抗力下降或大量霍乱弧菌进入胃肠道时，未被杀灭的霍乱弧菌进 入小肠，通过鞭毛活动、黏蛋白溶解酶、黏附素等，黏附于肠黏膜上皮细胞表面生长繁 殖，并产生霍乱肠毒素（CT）起致病作用。CT有A、B两个亚单位，亚单位A具有毒素活 性，亚单位B与肠黏膜细胞结合后，亚单位A脱离毒素分子，移行至细胞膜内侧，激活腺 苷环化酶，使细胞内ATP转化成cAMP，刺激肠黏膜细胞分泌水、Cl－、HCO -等大量电解 质，同时Cl－、Na＋回吸收减少，因而大量肠液聚集在肠腔内，形成本病特征性的剧烈水 样腹泻。 剧烈的吐泻，导致水、电解质大量丢失，迅速造成严重脱水，继而出现周围循环 障碍；钾、钠、钙及氯化物的丢失，可引起肌肉痉挛、低钠、低钾和低钙血症等。由于肠 液中含有大量的水、电解质和黏液，加上胆汁分泌减少，所以吐泻物呈米泔水样。由于碳 酸氢盐的丢失，可造成代谢性酸中毒。而周围循环衰竭、低钾及毒素等的作用，可导致肾 功能减退或衰竭。病理可见小肠仅有轻微炎症。死亡病人的主要病理变化为严重的脱水现 象：尸僵出现早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽，肠内积满米泔 水样液体，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊 肿、变性及坏死。 【临床表现】 （一）典型霍乱 1. 泻吐期 多数以无痛性急剧腹泻、呕吐开始。大便量多，每次可超过1 000ml，每天 十余次甚至难以计。开始大便为泥浆样或水样，有粪质，迅速变为米泔水样或清水样，甚 至呈洗肉水样，无粪质，稍有鱼腥味，不伴里急后重。呕吐常在腹泻后出现，常为喷射性 或连续性，呕吐物先为胃内容物，后为米泔水或清水样。一般无发热。本期持续数小时至1~2天。 2. 脱水期 由于严重泻吐导致大量水和电解质丧失，出现脱水和周围循环衰竭。轻者 皮肤干燥，重者神志淡漠或烦躁不安、口渴声嘶、眼球下陷、面颊深凹、皮肤冷且弹性消 失、手指皱瘪等。肌肉痉挛多见于腓肠肌和腹直肌。舟状腹，有柔韧感。脉细数或不能触 及，血压降低，少尿或无尿等。此期一般为数小时至2~3天。 3. 恢复期 脱水纠正后，多数症状逐渐消失，尿量增加，体温、脉搏、血压恢复正 常。约1/3患者有反应性发热，多波动于38℃~39℃，持续1~3天后可自行消退。 （二）临床类型 1. 无症状型 感染者无任何症状，仅呈排菌状态，称接触或健康带菌者，排菌期一般 为5~10天，个别可迁延数月或数年，成为慢性带菌者。 2.轻型 患者微感不适，每天腹泻少于10次，粪质软或稀，无呕吐，无脱水表现，血压、脉搏均正常，尿量无明显减少。 3. 中型 每天泻吐达10~20次。米泔水样便，有一定程度的脱水。血压稍低，脉细数，24小时尿量在500ml以下。 4. 重型 泻吐频繁，每天20次以上，脱水严重，血压低甚至不能测出，脉细弱、常不 能触及，少尿或无尿。 5. 暴发型 又称干性霍乱，甚罕见。起病急骤，起病后迅速进入休克状态，无泻吐或 泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。 （三）并发症 1. 急性肾功能衰竭 由于严重脱水和休