10.5细菌性痢疾病人的护理（1）（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

细菌性痢疾病人的护理（1） 【病因病理】 （一）病原学 病原菌为痢疾杆菌，属志贺菌属，为革兰阴性杆菌，无鞭毛，兼性厌氧，在37℃普通 培养基中生长良好。志贺菌外界生存力较强，在蔬菜、水果及污染物上可生存1~2周，对 各种消毒剂均很敏感，如氯化汞、新洁尔灭、过氧乙酸等均可灭活。志贺菌属可分为4群47 型，4群分别是痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国以福氏痢疾杆 菌多见，其次是宋内氏痢疾杆菌。 （二）流行病学 菌痢全年均可发病，但以夏秋季最多，发病年龄以儿童最常见，青壮年次之。 1. 传染源 为患者及带菌者。其中不典型、慢性患者及各种带菌者，因临床表现不明 显而易被忽视，流行病学意义更大。 2. 传播途径 主要通过污染的食物、水和手等，经口感染。也可通过苍蝇污染食物传 播。 3. 易感人群 人群普遍易感。各型之间无交叉免疫，但有交叉耐药性，且病后免疫力 差，故菌痢可多次感染，多次发病。 （三）发病机制和病理 痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌的数量、致病力和人体抵抗力。痢疾杆菌 进入消化道后，大部分被胃酸杀灭，进入肠道的少量菌在正常菌群与肠黏膜分泌型IgA的共 同作用下不能侵入肠黏膜而致病。当细菌致病力强，人体抵抗力低下时，进入肠道的痢疾 杆菌可黏附并侵入肠黏膜上皮细胞和固有层，并在该处进一步繁殖，引起肠黏膜的炎症反 应，固有层毛细血管及小静脉充血，细胞浸润及血浆渗出，甚至引起固有层小血管循环障 碍，导致上皮细胞缺血、坏死，形成浅表溃疡，从而产生腹痛、腹泻及脓血便。 志贺菌分泌的外毒素可引起肠黏膜细胞、肝细胞变性坏死，还可引起动物麻痹，故又称志贺神经毒素，与病初的水样泻及神经系统症状有关；而其内毒素引起发热和毒血 症。内毒素血症加上机体产生强烈的过敏反应，引起微血管痉挛，导致微循环衰竭，促进 DIC，引起休克、脑水肿甚至脑疝以及重要脏器衰竭。 病变部位以乙状结肠及直肠为主，甚至整个结肠、回盲部及回肠末端均可累及。急性 期的基本病变为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，渗出物与坏死的肠黏膜上皮细胞融合成灰 白色假膜，假膜脱落后形成溃疡。此种病变一般仅限于黏膜固有层，很少引起穿孔和大出 血。慢性期则表现为肠黏膜水肿、增厚，溃疡不断形成和修复，亦可形成息肉，偶可因肠 壁瘢痕组织收缩而引起肠腔狭窄。中毒型菌痢的结肠病变很轻，少有溃疡，突出病变为全 身小动脉痉挛和血浆渗出，脑干部有神经细胞变性及点状出血，肾上腺皮质萎缩和出血， 肾小管上皮细胞变性和坏死。 【临床表现】 （一）急性菌痢 1. 普通型（典型） 起病急，高热伴畏寒或寒战，继而出现腹痛、腹泻伴里急后重。 每天排便达10多次至数十次，初为稀便，很快转为脓血便，量少。查体左下腹压痛，肠鸣 音亢进。一般1~2周内逐渐恢复，亦可转为慢性。 2. 轻型 全身中毒症状及肠道症状均较轻，体温正常或低热。每天排便次数不超过10次，多为黏液稀便，但无脓血，腹痛及里急后重均不明显。病程3~6天，常可自愈。 3. 中毒型 多见于2~7岁儿童。起病急骤，高热，伴全身严重毒血症症状，反复惊厥、 嗜睡、昏迷，迅速发生循环和呼吸衰竭，但肠道症状很轻或缺如，常需经灌肠或肛拭子取 粪便检查才能发现脓血便。根据表现又可分为： （1）休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克。精神萎靡、面色苍白、四肢 冷，严重时紫绀、血压明显下降或测不出、脉细数、少尿或无尿等。 （2）脑型（呼吸衰竭型）：由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿、颅内压 增高，严重者时可发生脑疝。表现为烦躁、头痛、频繁呕吐、血压偏高，继而惊厥、呼吸 节律不齐，瞳孔大小不等、对光反应迟钝或消失等。 （3）混合型：以上两型的表现同时出现，此型病情最重，病死率高。 （二）慢性菌痢 病程反复发作或迁延不愈超过2个月者为慢性菌痢。可能与治疗不及时或不彻底、机体 抵抗力低下、福氏菌感染等因素有关。 1. 慢性隐匿型 过去有菌痢史，但长期无症状，大便培养及乙状结肠镜均有阳性表 现，是重要传染源。 2. 慢性迁延型 病情长期迁延不愈，常反复出现腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替出现，大便带黏液或少量脓血。常间歇排菌。此型最多见。 3. 急性发作型 有慢性菌痢史，常因饮食不当、受凉、劳累等诱因引起急性发作，常 较急性菌痢轻。 【实验室及其他检查】 （一）血象 急性期白细胞计数及中性粒细胞有中等度升高。慢性期可有轻度贫血。 （二）粪便检查 1. 常规检查 典型菌痢粪便中无粪质，为脓血（鲜血）黏液便。镜检可见大量脓细 胞、红细胞及吞噬细胞。 2. 病原学检查 确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。应在抗菌药物使用前采样，取新鲜 粪便脓血部分及时送检