10.3伤寒和副伤寒病人的护理（1）（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

伤寒和副伤寒病人的护理（1） 【病因病理】 （一）病原学 伤寒沙门菌与副伤寒甲、乙、丙沙门菌均属沙门菌属中的D群，有鞭毛，能运动，不 形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。在普通培养基中能生长，在含胆汁的培养基中生长 更好。不产生外毒素，菌体裂解时释放的内毒素是致病的主要因素。本菌含菌体“O”抗 原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，在机体内能诱生相应的抗体。 伤寒杆菌在自然环境中生命力较强，耐低温，水中可存活2~3周，粪便中可维持1~2个 月，冰冻环境中可生存数月，但对热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热至60℃经30分钟或 煮沸后即可杀灭。对一般化学消毒剂敏感，消毒饮水余氯达0.2~0.4mg/L时即迅速死亡. （二）流行病学 1. 传染源 为患者与带菌者。患者从潜伏期开始即可由粪便排菌，从第1周末开始经尿 排菌，以病后2~4周传染性最大。持续排菌3个月以上者，称为慢性带菌者，是本病不断传 播或流行的主要传染源。 2. 传播途径 病原菌随粪便和尿排出体外，通过污染水和食物、日常生活接触、苍蝇 与蟑螂等媒介经消化道感染。水源和食物污染可造成暴发或流行。 3. 人群易感性 普遍易感，病后可获得持久免疫力，很少再次患病。伤寒与副伤寒之 间无交叉免疫力。 （三）发病机制和病理 伤寒沙门菌进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若病原菌数量多或胃酸缺乏，致病菌 则进入小肠，侵入小肠黏膜，被吞噬细胞带入肠壁淋巴组织（特别是回肠下段的集合和孤 立淋巴小结）及肠系膜淋巴结，继续繁殖，再经胸导管进入血液，引起第一次菌血症。此 时属潜伏期，患者无症状。血中的伤寒沙门菌很快被肝脾、骨髓、淋巴结的巨噬细胞吞噬 并大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，并释放内毒素，引起全身中毒症状，此时 相当于疾病第1周（初期）。 病程第2~3周，伤寒沙门菌继续随血流散布全身，在胆囊繁殖 到一定程度后，经胆汁进入小肠，大多随粪便排出；少部分穿过肠黏膜再次侵入肠道淋巴 组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重的炎症反应，引起坏死、脱落和溃疡形成，此 期相当于临床的极期。病程第4周起，随着机体免疫力，尤其是细胞免疫作用的增强，细胞 内的伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变逐渐愈合，症状减轻、消失，患者恢复健康，此即临床 上的缓解期和恢复期。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病原菌而成为慢性带菌者。 伤寒的病理特点是全身单核–吞噬细胞系统的增生性反应。最具特征性的是回肠下段的 集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变。第1周淋巴组织增生肿胀，镜检可见大量巨噬细胞增 生。第2周肿大的淋巴结发生坏死，第3周坏死组织脱落，形成溃疡，可引起肠出血和肠穿 孔。第4周后溃疡愈合，一般不引起肠腔狭窄。回肠下段的肠系膜淋巴结常显著肿大。肝 脏、脾脏肿大，可见灶性坏死，肝细胞浊肿、变性坏死。骨髓巨噬细胞弥漫性增生。 【临床表现】 （一）临床分期 典型伤寒的自然病程为4周，可分为4期。 1. 初期病程第1周。大多起病缓慢，发热是最早出现的症状，体温呈梯形上升，于5~7天内达39℃以上，常伴有全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。 2. 极期病程第2~3周。常有伤寒典型临床表现，可出现肠出血、肠穿孔等并发症。 3. 缓解期 病程第3~4周。食欲渐好，腹胀逐渐消失，体温波动并逐渐下降，脾脏开始 回缩。本期患者虚弱，仍可发生肠出血或肠穿孔。 4. 恢复期 第4周后。体温恢复正常，食欲好转，各种症状和体征随之消失，一般在1个月左右完全恢复健康。 少数患者由于抗菌治疗不彻底，机体免疫力低，退热1~2周后临床症状再度出现，血培养阳性，称为复发。病情较初发轻，病程较短，并发症少。 （二）临床类型 1. 普通型 具备上述典型临床经过者。 2. 轻型 全身毒血症状较轻，病程较短，1~3周即可恢复。此型多见于幼儿、早期已接 受有效抗菌治疗或经菌苗预防接种者。 3. 迁延型 起病与普通型相似，但发热持续5周以上甚至数月。合并为慢性血吸虫病 时，发热常为弛张热或间歇热，肝脾肿大较显著。 4. 逍遥型 毒血症状较轻，患者可照常生活工作，部分患者以肠出血或肠穿孔为首发 症状。 5. 暴发型 起病急，毒血症状重，常有畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝 炎、中毒性心肌炎、DIC等并发症。 （三）并发症 1. 肠出血 为常见并发症，多出现在病程的第2~4周。腹泻、饮食不当为常见诱因。少 量出血可无症状或仅有头晕、心率加快，大量出血时则体温突然下降，出现失血性休克的 表现，大便可呈暗红色血便。大出血的发生率约2％~8％。 2. 肠穿孔 为最严重的并发症，多见于病程的第2~4周。发生率约3％~4％，好发于回 肠末段。患者常先有腹痛或腹泻、肠出血等；穿孔时突然腹痛，以右下腹明显