10.14流行性脑脊髓膜炎病人的护理（1）（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

流行性脑脊髓膜炎病人的护理（1） 【病因病理】 （一）病原学 脑膜炎球菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌，仅存在于人体，可从带菌者的鼻咽部及 患者的血液、脑脊液和皮肤淤点中检出。脑膜炎球菌按其荚膜多糖抗原的不同，至少可分 为13个血清群。流行致病菌株主要为A、B、C三群。大流行均由A群引起，B、C群为散发 和小流行。 （二）流行病学 1. 传染源 带菌者和患者是本病的传染源。患者在潜伏期末及急性期均有传染性，传 染期不超过发病后10天，传染源带菌者具有更重要的意义。 2. 传播途径 病原菌主要通过空气、飞沫，经呼吸道传播。密切接触对2岁以下婴儿发 病有意义。 3. 人群易感性 人群普遍易感，6个月以内的婴儿因从母体获得被动免疫很少发病，成人多因隐性感染获得免疫而少发病，6个月至5岁儿童发病率最高。感染后可获得持久免疫 力，各群之间有交叉免疫，但不持久。 4. 流行特征 本病有明显季节性，一般发生在11月至次年5月，3~4月份为高峰期。本病有周期性流行特点，平均每3~5年有一次小流行，每7~10年有一次大流行。 （三）发病机制与病理 脑膜炎球菌进入鼻咽部，如人体免疫力强，则细菌被杀灭；如免疫力较弱，细菌在鼻 咽部繁殖而无症状或仅有轻微的上呼吸道感染症状，多因获得免疫力而自愈。 败血症期，脑膜炎球菌大量繁殖并释放内毒素，侵袭小血管和毛细血管的内皮细胞， 引起局部出血、坏死、细胞浸润和栓塞，皮肤出现淤点或淤斑，内脏有不同程度的出血。 大量内毒素可引起全身小血管痉挛，导致严重的微循环障碍，引起感染性休克和酸中毒， 甚至导致DIC和多器官功能衰竭，成为暴发型临床表现。 脑膜炎期，由于脑膜和脊髓膜血管内皮细胞坏死、出血和通透性增加，引起化脓性脑 膜炎、颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。 败血症期主要病理改变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死，管腔内有血栓形成，血 管周围出血。黏膜、心、肺、胃肠和肾上腺均可有广泛出血，心肌炎和肺水肿常见。 脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，其血管充血、出血，引起颅内高压；大量 纤维蛋白和中性粒细胞渗出，使脑脊液混浊。病变累及颅底时，可引起颅神经损害。暴发 型脑膜炎脑组织病变严重，有明显充血、水肿，颅内压显著升高，常导致脑疝。少数慢性 患者可因脑室孔阻塞而引起脑积水。 【临床表现】 （一）普通型 占全部患者的90％以上。 1. 前驱期 大多数无症状，部分患者有低热、咽痛、咳嗽、鼻炎等上呼吸道感染症 状。持续1~2天。 2. 败血症期 患者突然寒战、高热，伴头痛、全身不适等，体温39℃~40℃。此期重要体征是，70％以上患者有皮肤黏膜淤点或淤斑，大小1~2mm至2cm，严重者淤斑迅速扩 大，其中心皮肤呈紫黑色坏死或大疱。少数有脾肿大。多于1~2天内进入脑膜炎期。 3. 脑膜炎期 此期患者除高热及淤点、淤斑继续存在外，主要表现为中枢神经系统症状，如剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、血压升高、脑膜刺激征阳性，严重者可出谵妄、 昏迷和惊厥。多于2~5天内进入恢复期。 4. 恢复期 治疗后体温逐渐恢复正常，皮肤淤点、淤斑消失，坏死部位结痂，神经系统检查正常，一般在1~3周内痊愈。 （二）暴发型 多见于儿童，起病急，病情凶险，若抢救不及时可在24小时内死亡。 1. 休克型 突发高热、头痛、呕吐，中毒症状严重，精神极度萎靡，有不同程度意识 障碍。全身皮肤广泛出现淤点、淤斑，并迅速融合成大片，伴中心皮肤坏死。循环衰竭是本型主要临床特点，表现为面色苍白、紫绀、四肢厥冷、脉搏细数、血压下降甚至不能测出、少尿或无尿。易并发DIC。脑膜刺激征大多阴性。 2. 脑膜脑炎型 患者除有高热、淤斑外，主要表现为脑实质损害，迅速进入昏迷状 态，惊厥频繁，锥体束征阳性。眼底视乳头水肿，血压持续升高。部分可发生脑疝，使昏 迷加深，瞳孔缩小或散大，对光反射消失，对侧肢体瘫痪。延髓受压可迅速出现呼吸衰竭 而死亡。 3. 混合型 兼有上述两型的临床表现，是最严重的类型，病死率高。 （三）轻型 可见于流脑流行后期，多为成年患者。有低热和轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症 状。皮肤黏膜出现淤点，脑膜刺激征可阳性。脑脊液多无明显变化。咽部培养可检出脑膜 炎球菌。 【实验室及其他检查】 （一）血象 白细胞总数多在20×109/L以上，中性粒细胞占80％以上。并发DIC时，血小板减少。 （二）脑脊液检查 是诊断的重要依据。脑脊液外观混浊，白细胞数可达1.0×109/L以上，以中性粒细胞为 主。蛋白质显著增高。糖及氯化物明显减少。发病初1~2天或休克型脑脊液可无明显改变， 前者应于12~24小时后复查脑脊液，以免漏诊。颅压明显升高的应先给予20%甘露醇降低颅 压后进行腰穿，