10.19艾滋病病人的护理（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

艾滋病病人的护理 【病因病理】 （一）病原学 HIV属于逆转录病毒科中的慢病毒亚科。目前主要发现HIV-1型和HIV-2型。HIV呈圆 形或椭圆形，直径为100~140nm。病毒体的内部是由两条单股正链RNA、逆转录酶、整合 酶组成的圆柱状核心，核心外壳的主要蛋白质为p24/p25及p17/p18。病毒体的外层为脂蛋白 组成的包膜，其中嵌有两种病毒特异性糖蛋白gp120和gp41。前者构成包膜表面的刺突，后 者为跨膜蛋白，起协助HIV进入宿主细胞的作用。 HIV的抵抗力较弱，56℃30分钟可被灭活。25％以上浓度的酒精、0.2％次氯酸钠、0.1％漂白粉、0.3％H2O2均能灭活病毒，但对0.1％甲醛溶液、紫外线和γ射线不敏感。 （二）流行病学 1. 传染源 AIDS患者与无症状的HIV感染者是本病的传染源，后者更为重要。病毒主要存在于血液、精子、子宫和阴道分泌物中，而唾液、眼泪、乳汁也含有病毒，具有传染性。 2. 传播途径多种多样，主要有下面3种。 （1）性接触传播：是AIDS传播的主要传播途径。包括男性同性恋、异性恋的接触均可 传染。直肠黏膜是柱状上皮，易受创伤，故肛交是最危险的性接触传播途径。 （2）血液传播：输入被HIV污染的血液或血制品的感染概率几乎达到100％；静脉注射毒品者共用不洁的注射器也是重要的传播途径；医务人员在医疗中被污染的针头刺伤或破损皮肤受污染也有可能感染，但感染率低于1%。 （3）母婴传播：HIV可以通过胎盘传播给胎儿，分娩过程中或出生后母乳喂养均可使 新生儿感染。 3. 高危人群：人群普遍易感，男性同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次 输血者属高危人群。发病者主要是50岁以下青壮年。 （三）发病机制 本病的发病机制主要是HIV能选择性地侵犯表达CD4 +免疫功能严重缺陷，从而促发各种机会性感染和肿瘤。 分子的T淋巴细胞，导致机体细胞 HIV侵入机体后，gp120与宿主细胞膜上的CD ＋受体相结合，使HIV的包膜与宿主细胞 膜融合，病毒核心部分进入宿主细胞内，HIV的逆转录酶以其RNA模板逆转录出DNA，此 DNA一部分存留于细胞浆内，另一部分在整合酶作用下，可与宿主细胞核染色体整合成为 前病毒，长期潜伏。受染细胞内的前病毒能被某些因素激活，通过转录和翻译产生子代病 毒RNA和多种病毒蛋白，并在宿主细胞膜上装配成新的HIV，以芽生方式释出，再感染其 他细胞。 【临床表现】 （一）急性感染期 一般无症状。感染后2~6周，少部分患者可出现发热、咽喉痛、头痛、厌食、恶心、关 节酸痛、淋巴结肿大等症状，持续2周后消退。此时血液中可检出HIV及p24抗原。 （二）无症状感染期 可从急性感染期发展而来，也可由感染后直接进入。临床上无明显症状，实际上是艾 滋病的潜伏期。此期血清中可检测到HIV及HIV抗体。此期可持续2~10年或更长。 （三）全身性持续性淋巴结肿大期（PGL） 此期最突出的是除腹股沟外全身有2处或更多的淋巴结肿大，直径＞1cm，质地柔韧，无压痛，能活动，持续超过3个月。 （四）艾滋病期（AIDS） 1. 全身症状 发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻等症状。除淋巴 结肿大以外，还有肝脾肿大。 2. 神经系统症状 头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。 3. 多种机会性感染症状 机会性感染是指一些侵袭力较低、致病力较弱的病原体，在 人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能降低时，则为这类病原体造成了感染的 机会，导致各种传染病，被称为机会性感染。 4. 继发肿瘤症状 卡波西肉瘤、非霍奇金病等。卡波西肉瘤是一种恶性组织细胞病， 表现为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，常侵犯下肢皮肤和口腔黏膜。咽部受累较为广泛， 但常被忽略。 5. 免疫缺陷并发的其他疾病 如慢性淋巴性间质性肺炎等。 【实验室及其他检查】 （一）血、尿常规 有不同程度的贫血和白细胞计数降低，常发现尿蛋白。 （二）免疫学检查 T细胞绝对计数下降，CD4T细胞计数下降［正常(0.8~1.2)×10 /L］，CD4/CD8比例下降常＜1.0。β2微球蛋白和新喋呤升高。 （三）血清学检查 1. HIV-1抗体测定 检查p24抗体和gp120抗体是目前确定有无HIV感染最简便、快速而 有效的方法。一般ELISA连续两次阳性，再以免疫印迹法（WB）确诊。 2. 抗原测定 应用ELISA法测定p24抗原，PCR法检测HIV-RNA或HIV前病毒DNA，均 有助于诊断。 【治疗要点】  （一）抗病毒治疗 目前抗HIV的药物可分为三大类。 1 . 核苷类逆转录酶抑制剂（N RT I ） 此类药物能选择性与H I V 逆转录酶结合，使DNA链合成中止，从而抑制