8.5 类风湿关节炎病人的护理（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

类风湿关节炎病人的护理 【病因与发病机制】 （一）病因 病因尚不清楚，可能与下述因素有关。 1. 感染因素 支原体、分枝杆菌、肠道细菌、EB病毒等病原体感染，很可能与该病有 关，但迄今尚未得到证实。各种感染因子可通过不同途径引起自身免疫反应而致病。 2. 遗传因素 流行病学调查发现，RA有家族聚集倾向。本病的易感性是与HLA-DR4 有关，HLA-DR4阳性出现在RA病人的频率明显高于正常人。部分HLA-DR4阴性病人可能 与T细胞受体基因、性别基因等有关。 （二）发病机制 当抗原进入人体后首先被巨噬细胞或巨噬样细胞吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的 HLA-DR分子结合成复合物，若此复合物被其T细胞受体识别，会使该T辅助淋巴细胞被活 化，释放出细胞因子、生长因子和介质，引起关节的炎症和破坏，同时激活B淋巴细胞，使 其分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子。 类风湿因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗体，它与自身的IgG相结合，故又是一个自身抗 体。类风湿因子和IgG形成的免疫复合物是造成关节局部和关节外病变的重要因素之一。 【病理】 类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎。急性期滑膜表现为渗出和细胞浸润而充血、 水肿；当病变进入慢性期，滑膜细胞增生肥厚，形成许多绒毛样突起，突向关节腔内或侵 入到软骨和软骨下的骨质。绒毛是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基础。血管 炎可发生在关节外的任何组织。它累及中、小动脉和（或）静脉，管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着，内膜有增生导致血管腔的狭窄或堵塞。类风湿结节是血管炎的一种表现，常见关节伸侧受压部位的皮下组织，但也见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织，周围有上 皮样细胞浸润，外层为肉芽组织及大量淋巴细胞。 【临床表现】 （一）关节表现 1. 晨僵 晨僵是类风湿关节炎突出的表现，病变关节在静止不动后出现较长时间（多 在1小时以上）的僵硬，活动后可减轻。 2. 肿痛与压痛 关节痛是最早出现的关节症状。因关节腔积液或关节周围软组织炎 症，常引起关节肿痛。最常出现在腕、掌指关节、近指端关节，其次是趾、膝、踝、肘、 髋关节等。多呈对称性、持续性，往往伴有压痛。 3. 关节畸形与功能障碍 多见于较晚期病人。关节炎反复发作或迁延不愈，使滑膜炎 累及关节软骨、软骨下的骨质及关节周围组织，最终导致关节肌肉萎缩和关节畸形。 （二）关节外表现 1. 类风湿结节 是本病较特异的皮肤表现，20％~30％的病人可出现。多位于关节隆 突部及受压部位的皮下，如前臂伸面、肘鹰嘴突附近、枕、跟腱等处。结节直径0.2~3cm不 等，质硬、无压痛、对称性分布。它的存在表示本病的活动。 2. 类风湿血管炎 可出现在病人的任何系统。查体可见指甲下或指端出现小血管炎， 少数引起局部组织的缺血性坏死。在眼造成巩膜炎，严重者因巩膜软化而影响视力。 （三）其他 肺损害可有慢性间质性肺炎、类风湿胸膜炎和类风湿尘肺；心脏表现可有心包炎、心 肌炎、心内膜炎等；部分病人可有神经系统受累等。 【实验室及其他检查】 （一）血象 病程长或病情重者有轻至中度贫血。活动期病人血小板增高。少部分病人有全血细胞 减少。 （二）血沉和C反应蛋白 类风湿关节炎活动期，血沉加快，C反应蛋白升高，治疗缓解后下降。两者均可作为判断RA活动程度和病情缓解的指标。但无特异性。 （三）类风湿因子（RF） RF是一种自身抗体，可分为IgM型、IgG型、IgA型和IgE型。在临床上以乳胶凝集法所 测得的为IgM型，约70％的病人为阳性。其滴度与本病的活动性和严重性成比例。但RF阳 性也可见于SLE等其他自身免疫性疾病，因此诊断必须结合临床。 （四）关节X线检查 对本病的诊断、分期、监测病情均重要。以手指及腕关节的X线摄片最有价值。X线片中 可见关节周围软组织的肿胀阴影，关节骨质疏松（Ⅰ期）；关节间隙因软骨的破坏而变得狭 窄（Ⅱ期）；关节面出现虫凿样破坏（Ⅲ期）；晚期则出现纤维性和骨性强直（Ⅳ期）。 （五）关节滑液 RA时，关节滑液增多，微浑浊，黏稠度低。白细胞明显增多，达(2~75)×109/L，中性 粒细胞＞50％。 （六）类风湿结节的活检 其典型的病理改变有助于本病的诊断。 【治疗要点】 （一）一般性治疗 包括休息、急性期关节制动、恢复期关节功能锻炼，结合物理疗法等。 （二）西药治疗 抗类风湿关节炎的药物可分为改善症状的抗风湿药和控制疾病发展的抗风湿药两大 类。前者又分为非甾体类抗炎药、慢作用抗风湿药、肾上腺皮质激素等。 1. 非甾体抗炎药（NSAID） 通过抑制环氧化酶以减少前列腺素等炎性介质的生成 控制关节肿痛，是治疗本病不可缺少的、非特异性的对症治疗的药物。以口服药为主。 常用的有：布洛