7.5糖尿病病人的护理（1）（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

糖尿病病人的护理（1） 【分类】 （一）1型糖尿病 1型糖尿病指以前所称的Ⅰ型、胰岛素依赖型或青少年发病糖尿病。本型是由于胰腺B 细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。多见于儿童和青少年。 （二）2型糖尿病 2型糖尿病以前称Ⅱ型、非胰岛素依赖型或成年发病糖尿病。本型病人多为中老年人。 起病多缓慢，临床症状较轻或不明显。 【病因与发病机制】 （一）1型糖尿病 1型糖尿病为遗传性自身免疫性疾病。遗传易感因素是发病的基础，而病毒感染是最重 要的环境因素之一。病毒感染可直接损伤胰岛B细胞引起糖尿病，也可诱发自身免疫反应损 伤B细胞，从而导致胰岛素分泌绝对缺乏。 （二）2型糖尿病 其发病与胰岛素抵抗和B细胞胰岛素分泌异常有密切的关系。目前认为本病的发生发展可分为四个阶段。 （1）遗传易感性：2型糖尿病比1型糖尿病有更强的遗传易感性。2型糖尿病为多基因遗 传，环境因素也起着重要的作用。 （2）高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是机体对一定量的胰岛素的生物 学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗要明显早于临床糖尿病。 （3）糖耐量减低（IGT）：IGT是指餐后血糖介于正常血糖与糖尿病之间的一种中间代 谢状态。大多数的2型糖尿病病人均经过IGT阶段，每年约有1％~5％的IGT发展为2型糖尿 病。IGT病人高血压、冠心病的危险性也较葡萄糖耐量正常者高。 （4）临床糖尿病期：此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现并发 症，但血糖肯定升高，达到糖尿病的诊断标准。 【临床表现】 （一）典型症状 即多尿、多饮、多食、体重减轻“三多一少”症候群。血糖升高，因渗透性利尿引起 多尿，从而导致口渴多饮。为补偿损失的糖分，维持机体活动，病人常易饥、多食。 （二）反应性低血糖 部分早期2型糖尿病病人进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3~5h血浆胰岛素明显升高， 引起反应性低血糖。 （三）糖尿病相关或间接临床表现 如肥胖尤其是中心性肥胖、高脂血症及外阴瘙痒、皮肤瘙痒等。 （四）并发症 1. 急性并发症 （1）酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是当糖尿病病人体内有效胰岛素严重 缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合 并症。由于严重的胰岛素缺乏，脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生乙酰乙酸、 β－羟丁酸、丙酮，三者统呈为酮体。酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血 酮体升高称为酮血症，尿酮体排出体外增多称为酮尿。酮体为酸性物质，消耗体内储备 碱，导致代谢性酸中毒，并可引起水、电解质严重紊乱。 1）病因：本病多发生于1型糖尿病，一定诱因下2型糖尿病也可发生。常见诱因有：感染、不恰当的中断胰岛素治疗、饮食失调、应激状态如外伤、手术、麻醉、精神因素、妊娠与分娩等。 2）临床表现：酮症酸中毒早期，烦渴多饮、尿量增多、疲倦乏力等糖尿病症状明显加 重。酸中毒时则出现食欲不振、极度口渴、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐；呼吸深而 快，呼气有烂苹果味。后期脱水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼球下陷，血压下降等。常 有不同程度意识障碍，甚至昏迷。 （2）糖尿病非酮症高渗性昏迷：简称高渗性昏迷，是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临 床类型，多见于50~70岁的老人，男女发病率相似。常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺 炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及 某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药物的应用等。少数从未诊断为糖尿病 者因输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料等可诱发。起病时先有多尿、多饮，但 多食不明显，或反而食欲减退，失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜 睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫等，最后陷入昏迷。 2. 慢性并发症 慢性并发症主要指糖尿病大血管病及微血管病，是造成本病高病死率、 高致残率及高经济负担的主要原因。 （1）心血管病变：糖尿病者心脏病的发生率较非糖尿病者高2~4倍，糖尿病相关死亡中75％系由心血管病所致，此类病人多死于急性心肌梗死、心功能不全或严重心律失常。 （2）脑血管病变：伴高血压者尤为常见。其中脑梗死多见，尤其是腔隙性脑梗死、脑 血栓形成，其次为脑出血。反复发作易出现智能减退，或老年性痴呆。 （3）肾脏病变：毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要的微血管病变。约30％~40％ 1型和20％左右2型糖尿病发生肾病，且常见于病史超过10年的病人。临床上可分为5期。 （4）视网膜病变：视网膜病变为糖尿病微血管病变的重要表现。病程超过10年，部分 病人多合并视网膜病变，是糖尿病病人失明的主要原因。其眼底改变可分为两大类：①非 增殖型：病变局限于视网膜内，可见微血管瘤、出血、渗出。②增殖型：病变