5.6肾病综合征病人的护理(1)(课件)-高二《内科护理》同步教学(北理工版)

2023-06-28
| 15页
| 104人阅读
| 0人下载
普通

内容正文:

肾病综合征病人的护理(1) 肾病综合征(nephrotic syndrome),是由多种病因引起的以大量蛋白尿、低蛋白血 症、水肿、高脂血症为其临床特点的一组症候群。 【病因与发病机制】  病因至今不明,可能与免疫有关。肾小球滤过膜对血浆白蛋白通透性增加,引起大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症。 水肿形成的机制,传统观点认为是由于大量蛋白尿,使血浆白蛋白浓度降低,血浆胶体渗透压下降,血管内水分及电解质外渗到组织间隙。继发有效循环血量减少,反射性地 引起交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮及抗利尿激素等分泌增加,促使肾脏对水 钠重吸收增加,引起水肿。但近年来发现肾病综合征血容量下降的占30%,大部分是正常 或升高,研究表明肾病时肾脏钠调节功能有障碍。 肾病综合征存在的低蛋白血症,主要与尿中蛋白丢失,肝脏白蛋白合成减少及体内的 白蛋白分布异常,分解代谢增加有关。 肾病伴低蛋白血症时,总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯均升高,甘油三酯只在病 变严重时才升高。 肾病时存在高凝状态,其主要原因为肝脏合成凝血因子Ⅴ、Ⅷ和纤维蛋白原增加, 抗凝血酶(ATⅢ)活性降低以及高脂血症时内皮细胞损伤,纠集血小板,使血液处于高 凝状态。 肾病综合征的主要病理类型有微小病变性肾病、系膜增殖性肾炎、系膜毛细血管性肾 小球肾炎、膜型肾病、局灶性节段性肾小球硬化。 【临床表现】 (一)水肿 几乎均出现程度不同的水肿,以面部、下肢、阴囊部最明显。严重时可伴胸、腹水及 心包积液,易发生心悸及呼吸困难。 (二)蛋白尿 大量蛋白尿是诊断本征最主要的条件。尿蛋白量>3.5g/24h。主要为白蛋白,亦可有其 他血浆蛋白成分,与尿蛋白的选择性有关。 (三)血浆蛋白异常 低白蛋白血症是本征必备的特征,主要是尿中丢失白蛋白,其程度与蛋白尿的程度有 明显关系,一般血浆白蛋白<30g/L。 (四)高脂血症 血浆胆固醇、甘油三酯及磷脂均可明显增高,低密度脂蛋白(LDL)及极低密度脂蛋 白(VLDL)浓度增高。高脂血症可导致动脉粥样硬化,血栓形成或发生栓塞。 (五)其他 因胃肠道水肿,常有不思饮食、恶心、呕吐、腹胀等消化道功能紊乱症状。有水、钠 潴留、血容量增多,可出现一时性高血压。 (六)分型 1. 原发性肾病综合征Ⅰ型 具备肾病综合征典型表现,占儿童的75%、成人的20%。对 此型糖皮质激素治疗效果好,预后亦较好;但常有复发倾向,再发、再治疗亦有效。 2. 原发性肾病综合征Ⅱ型 除具有肾病综合征的临床表现外,常伴有不同程度的血尿、 高血压、肾功能受损等。此型糖皮质激素疗效差异很大,一般不如Ⅰ型好,预后亦较差。 (七)并发症 1. 感染 常由肺炎球菌、溶血性链球菌等引起的呼吸道感染、胸膜炎、腹膜炎、皮肤 感染等。起病多隐匿,临床表现不典型。 2. 血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩及高脂血症造成血液稠度增加。 3. 肾功能损伤 可因有效血容量不足诱发肾前性氮质血症,经扩容、利尿后可得到恢 复。 4. 其他 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓;尚有维生素D缺乏、 钙磷代谢障碍、继发性甲状腺功能亢进、贫血、锌缺乏、伤口愈合缓慢等临床表现。 【实验室及其他检查】 (一)尿常规 尿中除有大量蛋白外,可有透明管型或颗粒管型,有时也可有脂肪管型。 (二)选择性蛋白尿及尿中C3、FDP测定  Ⅰ型为选择性蛋白尿,尿C3及FDP值正常;Ⅱ型为非选择性蛋白尿,尿C3及FDP值往往 超过正常。 (三)血生化检查  除血浆总蛋白降低外,白蛋白/ 球蛋白比例可倒置,血胆固醇、甘油三酯、L D L 、VLDLⅠ型增高,Ⅱ型可不增高。 (四)肾功能检查  Ⅰ型正常,Ⅱ型有不同程度的异常。 (五)纤溶系统 纤维蛋白原常升高,纤维蛋白溶酶原和抗凝血酶Ⅲ可下降。 (六)肾活检  可通过超微结构及免疫病理学观察,以提供组织形态学依据。但肾穿刺获得的组织很 小,不一定能代表整个肾脏病变情况,必须结合临床检查及表现,全面判断才能作出正确 的诊断。 谢谢观赏 $

资源预览图

5.6肾病综合征病人的护理(1)(课件)-高二《内科护理》同步教学(北理工版)
1
5.6肾病综合征病人的护理(1)(课件)-高二《内科护理》同步教学(北理工版)
2
5.6肾病综合征病人的护理(1)(课件)-高二《内科护理》同步教学(北理工版)
3
5.6肾病综合征病人的护理(1)(课件)-高二《内科护理》同步教学(北理工版)
4
5.6肾病综合征病人的护理(1)(课件)-高二《内科护理》同步教学(北理工版)
5
5.6肾病综合征病人的护理(1)(课件)-高二《内科护理》同步教学(北理工版)
6
由于学科网是一个信息分享及获取的平台,不确保部分用户上传资料的 来源及知识产权归属。如您发现相关资料侵犯您的合法权益,请联系学科网,我们核实后将及时进行处理。