5.9慢性肾衰竭病人的护理（1）（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

慢性肾衰竭病人的护理（1） 慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF），简称慢性肾衰，是各种慢性肾脏疾病，因 肾单位受损而出现缓慢进行性不可逆的肾功能减退以至衰竭。 【病因与发病机制】 （一）病因 各种原发性和继发性肾脏疾病进行性恶化，最后都可导致肾衰竭。在我国最常见的病 因依次是：原发性慢性肾炎，梗阻性肾病，糖尿病肾病，狼疮肾炎，高血压肾病，多囊肾 等。在美国以糖尿病肾病为最主要病因。 （二）发病机制 1. 肾实质减少与健存肾小球血液动力学改变 当肾实质减少后，所有剩余肾单位肾小 球血液动力学发生适应性代偿性变化，其特点为肾小球毛细血管内压力和流量增加，导致 单个肾小球滤过率增加，即肾小球高灌注和高滤过。肾小球毛细血管因高灌注而扩张，血 管内皮细胞损伤，失去抗血栓作用，形成微血栓、微血管瘤；系膜基质增加，内皮下透明 样物质沉积；结局是肾小球硬化，如此恶性循环，最后全部肾小球硬化。 2. 肾小球通透性改变 肾小球基底膜的通透性增加而导致系膜细胞负荷增加，肾小球 上皮细胞受损；小管间质损害，致细胞外基质过度增生，最后导致肾小球硬化。 3. 脂质代谢紊乱 VLDL和LDL能与肾小球基底膜的多价阴离子糖胺聚糖结合，使其负 电荷减少，损害肾小球滤过的电荷选择性，提高大分子物质进入系膜区的通透性。 4. 肾小管高代谢 肾脏损伤后，溶质滤过负荷增加，脂质过氧化作用和多种酶活性增 强，细胞内钙增多等可导致肾小管出现高代谢，引起氧自由基生成增多，使细胞和组织损 伤，造成肾单位损害进行性加重。 5. 矫枉失衡学说 体内某些毒性物质积聚，并非全部因肾脏清除功能减弱所致，肾功 能下降后造成体内代谢失衡，为适应和矫正此过程，机体增加产生某些物质，于是又出现新的不平衡，此即矫枉失衡学说。如肾排磷减少，导致血磷上升、血钙下降，因而机体调节性地增加分泌甲状旁腺素以排磷升钙；而当甲状旁腺素升高时，细胞内钙含量增高，可 引起细胞线粒体功能丧失和细胞死亡。 6.尿毒症毒素学说 慢性肾衰进行性加重后，体内有毒物质的水平比常人高，是损 害机体产生尿毒症症状的主要原因。如尿素的分解产物与氨基酸N端结合，改变其三级结 构，破坏细胞，抑制酶的活性，引起腹泻、贫血、糖耐量降低、血浆纤维蛋白原升高、钙 吸收减少、胃十二指肠溃疡和出血、抽搐和意识障碍等。 【临床表现】 （一）水、电解质及酸碱平衡紊乱 1. 水代谢紊乱 早期因肾小管的浓缩功能减退，出现多尿、夜尿增多，晚期肾小管的 浓缩稀释功能严重损害，排出等张尿（尿渗透压与血浆渗透压相似），随后发展为肾小球 滤过减少，出现少尿。 2. 电解质紊乱 早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、钾、 镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维 生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙。 3. 代谢性酸中毒 酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低，肾小管排 H+减少、肾小管产氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。常表现为乏力、反应迟钝、呼 吸深大甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。 （二）各系统表现 1. 消化系统 食欲不振、厌食、恶心、呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、 便血及腹泻等。由于进食少，吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。 2. 神经系统 可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、 肌萎缩、情绪低落。晚期可出现扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐，进而意识模糊、 昏迷。 3. 血液系统 肾脏产生促红细胞生成素减少、分泌红细胞生长抑制因子、红细胞寿命 缩短、营养不良等是贫血的主要原因。白细胞趋化性受损、活性受抑制，淋巴细胞减少等 导致免疫功能受损，易致感染。因血小板功能异常，常有出血倾向。 4. 心血管系统 血容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高可致高血压，容量负荷 加重、贫血等可致心力衰竭，血尿素增高可致心包炎。 5. 呼吸系统 可出现过度换气、胸膜炎、肺钙化等。 6. 其他 可出现肾性骨病，包括肾性骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化症及转移性钙化 等，多见于病程较长或长期透析者，这与继发性甲状旁腺机能亢进、活性维生素D合成障碍、慢性酸中毒有关。血甘油三酯升高。血浆白蛋白降低。骨外钙化导致皮肤瘙痒。 谢谢观赏 $