3.2心力衰竭病人的护理（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

第二章  心力衰竭病人的护理 1 2 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 第二节 急性心力衰竭病人的护理 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 【病因与发病机制】 （一）病因 1. 基本病因 几乎所有类型的心脏、大血管疾病都可引起本病。大致可分为由原发性 心肌损害以及由于心脏长期压力及（或）容量负荷过重，导致心肌功能由代偿发展为失代 偿两大类： （1）原发性心肌损害：①缺血性心肌损害。如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。②心 肌炎和心肌病。病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。③心肌代谢障碍性疾病。以糖 尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均属罕见。 下一页 返回 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 （2）心脏负荷过重：心脏负荷分为前负荷和后负荷。前负荷也称容量负荷，是心室舒张期所承受的容量负荷；后负荷也称压力负荷，是心肌开始收缩时，心室所需克服的排血 阻抗。 2. 诱因 有基础心脏病的病人，其心力衰竭症状常由一些增加心脏负荷的因素所诱 发。常见的诱发因素有： （1）感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱 因也不少见。 （2）心律失常：心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素。其他各种类型的快速性心律失 常及严重的缓慢性心律失常亦可诱发心力衰竭。 上一页 下一页 返回 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 （3）血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过多、过快等。 （4）过度体力劳累和情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。 （5）治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。 （6）原有心脏病加重或合并其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏瓣膜病出 现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 上一页 下一页 返回 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 （二）发病机制 1. 代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下机制进 行代偿。 （1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积 增加，从而增加心排血量及心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张 末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。图3-2-1示左心室功能曲线，表明在正 常人和心力衰竭时左心室收缩功能（以心脏指数表示，为纵坐标）和左心室前负荷（以左 心室舒张末压表示，为横坐标）的关系。在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移。当左心 室舒张末压＞18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数＜2.2L/（min·m2）时， 出现低心排血量的症状和体征。 上一页 下一页 返回 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 （2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要代偿机制。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长的时间内维持正常。心肌肥厚以心 肌纤维增多为主，心肌细胞数量并不增多。 （3）神经体液的代偿机制：当心排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体 液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强。②肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。 上一页 下一页 返回 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 2. 心力衰竭时各种体液因子的改变 近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心衰 的发生与发展过程。 （1）心钠肽和脑钠肽：心房压力增高，房壁受牵拉时，心钠肽分泌增加，其生理作用 为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人脑钠肽主要储存在心室肌内，生理作用与心钠肽相似，其分泌量亦随心室充盈压的高低而变 化。心力衰竭时，血浆中心钠肽和脑钠肽的分泌均增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。心衰状态下，循环中的心钠肽和脑钠肽降解很快，且其生理作用明显减弱。 上一页 下一页 返回 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 （2）精氨酸加压素：精氨酸加压素的释放受心房牵张受体的调控，具有抗利尿和外周 血管收缩的作用。心力衰竭时，心房牵张受体的敏感性下降，使精氨酸加压素的释放不能 受到相应的抑制，血浆精氨酸加压素水平升高，水的潴留增加；同时其外周血管收缩作用 又使心脏后负荷增加。 （3）内皮素：具有很强的收缩血管的作用，还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过 程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并 减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。 上一页 下一页 返回 第一节 慢性心力衰竭病人的护理 3. 心肌损害与心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室 扩大或肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心肌肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质及 胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑的过程。大量研究表明，心力衰竭发生发展的基 本机制是心室