3.6原发性高血压病人的护理（课件）-高二《内科护理》同步教学（北理工版）

第六章  原发性高血压病人的护理 原发性高血压（primary hypertension）是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简 称为高血压。 【病因与发病机制】 （一）病因 1. 遗传因素 原发性高血压有明显的家族聚集性，提示其有遗传学基础或伴有遗传生 化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。高血压的遗传可 能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。 下一页 返回 第六章  原发性高血压病人的护理 2. 环境因素 （1）饮食：钠盐平均摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，摄盐越多，血压水 平和患病率越高，但同一地区人群中个体血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压 升高主要见于对盐敏感的人群中。另外，饮食低钾、低钙、高蛋白质摄入、饮食中饱和脂 肪酸或饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值较高也属于升压因素。 （2）精神应激：人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下也可引 起高血压，因此，城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业和长期生活在噪声环境中患高血压者也较多。 3. 其他因素 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。 上一页 下一页 返回 第六章  原发性高血压病人的护理 （二）发病机制 影响血压的因素众多，从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环外周血 管阻力。平均动脉血压（MBP）=心排出量（CO）×总外周血管阻力（PR）。高血压的血 流动力学特征主要是总外周血管阻力增高。目前从这个角度出发，高血压的发病机制比较 集中在以下几个环节。 1. 交感神经系统活性亢进 各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种 神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小 动脉收缩增强。 上一页 下一页 返回 第六章  原发性高血压病人的护理 2. 肾性水、钠潴留 各种原因引起肾性水、钠潴留，机体为避免心输出量增高使组织 过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，也可能是通过排钠激素分 泌释放增加，使外周血管阻力增高。 3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 肾小球入球小动脉的球旁细胞分 泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。AⅡ可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力 增加，并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水、钠潴留，血容量增加，还可通过交 感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。上述作用均可使血压升高，参与 高血压发病并维持。 上一页 下一页 返回 第六章  原发性高血压病人的护理 4. 细胞膜离子转运异常 细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的 动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运 缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降 低，激活平滑肌细胞兴奋收缩耦联，使血管收缩反应增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管 阻力增高。 5. 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰岛素维持正常血糖的能力 下降，即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应，或组织对胰岛素的反应下降。临床 表现为高胰岛素血症。大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降 低，提示有IR现象。 上一页 下一页 返回 第六章  原发性高血压病人的护理 【临床表现】 （一）症状 大多数起病缓慢，早期多无症状，可于体格检查测量血压时发现血压升高，少数病人 则在出现心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压病人可有头痛、头晕、颈项板紧、疲 劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关。也可出现视力模糊、鼻出血等较重 症状。 上一页 下一页 返回 第六章  原发性高血压病人的护理 （二）体征 体格检查听诊时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音， 少数病人在颈部或腹部可听到血管杂音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四 心音。 （三）恶性或急进型高血压 发病急骤，舒张压持续≥130mmHg，伴有头痛、视力模糊、眼底检查可发现出血、渗 出和乳头水肿，肾损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿与管型尿。进展迅速，预后很差， 如不及时治疗可发展为肾衰竭、脑卒中或心力衰竭而死亡。 上一页 下一页 返回 第六章  原发性高血压病人的护理 （四）并发症 1. 高血压危象 表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、胸闷、气急及视力 模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉 等）累及的靶器官缺血症状。常因紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药物等引