12.4抗心绞痛药(课件）-高二《药理学基础》同步教学（武汉大学出版社）

【分类】 1、劳累性心绞痛（稳定型） （angina pectoris of effort） 2、混合性心绞痛（不稳定型） （mixed type angina pectoris） 3、自发性心绞痛（变异型） （angina pectoris at rest） 第四节 抗心绞痛药 【耗氧因素】影响心肌耗氧量的因素： ①心肌收 缩力；②心 率；③心室容积。 【供氧因素】影响心肌供氧量的因素： ①冠脉流量； ②心内膜—外膜血流分布； ③侧枝循环及动—静脉氧差。 【作用机制】1、降低心肌耗氧量（√） 2、增加缺血心肌供氧量 第四节 抗心绞痛药 第四节 抗心绞痛药 心肌供氧 心肌耗氧 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 （心室容积） 动静脉氧分压差 心内外膜血流分布 冠脉流量 心 绞 痛 正 常 抗心绞痛 ≈ 心肌耗氧与供氧变化 第四节 抗心绞痛药 一、硝酸酯类 二、受体阻断药 三、钙拮抗药 四、其他 抗心绞痛药的分类 硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 非缺血区 缺血区 正 常 心绞痛 硝酸甘油 输送血管 阻力血管 β受体拮抗药 侧枝血管 硝酸甘油 普萘洛尔 抗心绞痛药对冠脉血流的影响 普萘洛尔使非缺血区血管收缩比缺血区更加明显，血管内压力增高，驱动血液向缺血区流动。 一、硝酸酯类药 硝酸甘油（nitroglycerin） 首关消除达90%。舌下含服生物利用度达80%。 【作用与用途】 1、降低心肌耗氧量； 2、增加缺血心肌供血量：(1)降低左室充盈压，增加心内膜供血；(2)改善冠脉输送血管及侧支循环，增加缺血区血流量。 第四节 抗心绞痛药 扩张容量血管扩张阻力血管 降低心脏前后负荷 降低心室壁张力 降低射血阻力 一、硝酸酯类药 硝酸甘油（nitroglycerin） 【作用与用途】 作用机制：硝酸甘油在血管平滑肌与含巯基酶作用，形成一氧化氮（NO），NO激活GC增加细胞内cGMP的含量，使钙通道去磷酸化，减少内钙释放及外钙内流，松弛血管平滑肌。 第四节 抗心绞痛药 NO Pi GC GTP cGMP 硝酸甘油 酶 蛋白激酶 钙通道 内钙释放↓ 外钙内流↓ 一、硝酸酯类药 硝酸甘油（nitroglycerin） 临床应用： 1、各型心绞痛, 稳定型最好. 2、急性心肌梗塞； 3、难治性充血性心力衰竭(CHF)。 【不良反应】 1、面部发红、血压下降，搏动性头痛等。大剂量可引起反射性心率加快,心收缩力增强；用于扩张颅内血管，故颅内压增高者慎用。 2、本类药物易产生耐受性，但停药一段时间可消退。 第四节 抗心绞痛药 一、硝酸酯类药 硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate） 1、与硝酸甘油机制和作用基本相似，但作用较弱、较慢、较持久。 2、个体差异大，不良反应较多。 3、口服主要用于心绞痛的预防和心肌梗塞后心衰的长期治疗。 第四节 抗心绞痛药 一、硝酸酯类药 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate） 作用和不良反应与硝酸异山梨酯相似，口服生物利用度为100%，服药l小时后血药浓度达峰值，作用持续时间8小时。临床用于心绞痛的预防及长期治疗。 第四节 抗心绞痛药 二、β受体阻断药——普萘洛尔(propranolol) 【作用与用途】 通过阻断心脏β受体，减慢心率，减弱心肌收缩力，明显降低耗氧量；因心率减慢，舒张期延长，冠脉灌注时间也随之延长，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区；另外，本药可抑制心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少耗氧，并能促进氧从氧合血红蛋白上解离下来而增加全身组织供氧，改善心肌代谢。 第四节 抗心绞痛药 二、β受体阻断药——普萘洛尔(propranolol) 【作用与用途】 临床主要用于治疗稳定型和不稳定型心绞痛，对伴有高血压或心律失常的心绞痛患者尤为适宜。但变异型心绞痛患者不宜应用。 第四节 抗心绞痛药 三、钙通道阻滞药——硝苯地平（nifedipine） 【作用与用途】 1.降低心肌耗氧量 2.舒张冠状血管 3.保护缺血心肌细胞 4.抑制血小板聚集 第四节 抗心绞痛药 三、钙通道阻滞药——硝苯地平（nifedipine） 【作用与用途】 对变异型心绞痛最为有效，对稳定型心绞痛和急性心肌梗死等也有效，硝苯地平与β受体阻断药合用更为安全。 第四节 抗心绞痛药 思考题 1.简述卡托普利的降压作用、用途和不良反应。 2.利尿药的降压机制是什么？ 3.硝苯地平的降压作用特点是什么？ 4.简述强心苷中毒的不良反应及其防治方法。 5.强心苷对心脏的作用及特点如何？ 6.简述硝酸甘油的作用及作用机制。 $